GI检查示胃癌
粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的 神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能 收效 X线、内镜检查为阴性结果
2. 慢性胆囊炎和胆石症：

疗程为1～2周

四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者


H2RA： Cimetidine Ranitidine Famotidine Nizatidine PPI： Omeprazole Lansoprazole Pantoprazole Rabeprazole Esoprazole
幽门螺杆Hp菌(H. pylori,):
PU 病 人 Hp 检出率显著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降(70%→5%)
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：

饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
疼痛部位：

GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
疼痛的节律性：

DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）

GU：进食→疼痛→缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）


部位：DU
95%在球部，少数发生于球后部（球后溃
疡）；GU

85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡

形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可 深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部 平整，干净或有灰白色渗出物

有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori 感染等）

年龄
Arains多变量分析， 每增加1岁，并发症增加 4%。
>75岁属最高危人群

剂量、疗程、品种 aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加 2.3 6.4 疗程 < 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍 1~3个月 > 3个月 3.3倍 1.9倍
H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
5.

直接损伤胃黏膜
抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的 保护作用

Gastric ulcer多于Duodenal ulcer 溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部 常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发 （50%~80%）无痛与NSAID的镇痛有关
1.
粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细 胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏 液屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
2.
3.
4.
毒素作用： H.强烈的炎症反应

修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）




临床表现
消化性溃疡的临床特点：


慢性过程（数年至数十年）
周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性

发作时上腹痛呈节律性
疼痛原因：

右侧为恶性溃疡：溃疡形状不规则，底凹凸不平， 边缘呈结节状隆起，周围皱襞中断，胃壁僵硬、蠕 动减弱。。
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：

胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小 （<1cm)，生长缓慢，半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治


高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
尿素酶 触酶（3%H2O2） 氧化酶
组织学检查
4.胃液分析

GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时↑

BAO>15mmol/h
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
5.血清胃泌素测定


溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层

DU：GU DU男：女 GU男略多于女
2-3：1 3：1-10：1
GU发病年龄较DU晚10年 PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显
病因和发病机制

消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因 素三者参与PU的发生
药物：

铋剂：

枸橼酸铋钾 果胶铋 阿莫西林 甲硝唑 替硝唑 克拉霉素
220～240mg 200mg 1.0 0.4 0.5 0.5
bid bid bid bid bid bid

抗生素：

左氧氟沙星
0.5
qd

三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素

如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染


紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
七、其他危险因素

吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力 饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
治疗目的

治疗策略

促进愈合 缓解疼痛
抑酸 保护胃粘膜 根除Hp


防止复发
预防并发症

生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧 张，改变不良的生活习惯

合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物
戒烟酒
停服NSAID

70年代以前：抗酸药、抗胆碱药


第一次变革：H2RA
第二次变革：根除H.Pylori
3.
↘
1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位
十二指肠球部溃疡伴出血
2.穿孔 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果：

溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等 （穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管

3.幽门梗阻

发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起
表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜 食物，营养不良和体重减轻
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛


器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能：

长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差
400mg 150mg 20mg 150mg
bid bid bid bid
20mg 30mg 40mg 10mg 20mg
qd qd qd qd qd

硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗 酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 3～4次/d，疗程4～8周

枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周
3.幽门螺杆菌（HP）检测：

侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂 片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学 试验


菌落形态：透明针尖样 显微镜下观察 生化反应




联合用药
两种以上危险性增加
与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变


胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶 pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用 降解蛋白质分子
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1.
壁细胞总数增多
2.
3.


伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻

缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点


无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大

前列腺素类

除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复 发频繁，应排除胃泌素瘤