神经肌肉接点与接点传递
神经系统怎样引起或调节肌肉的收缩功能呢？这主要是通过类似突触结构的装置一一神经肌肉接点的功能而实现的。

神经肌肉接点由神经末梢一再分支并膨大而成为终板(End plate)，终板与肌纤维膜以一定间隙相连接。

神经末梢兴奋时终板释放神经递质乙酰胆碱，扩散到间隙后的肌膜上与受体结合产生终板电位(End plate potential，EPP)。

终板电位的性质类似突触后电位，是缓慢的级量反应，但它却比突触后电位强很多。

所以，终板电位总能激发肌纤维发放动作电位并沿它的全长传导，引起它的收缩。

肌纤维膜的去极化使膜上的钙离子通道门开放，因而钙离子大量进入肌纤维的细胞质内，启动了能量供给机制，使肌纤维中的肌球蛋白和肌动朊之间的横桥发生变化，两者发生相对位移，产生肌收缩运动。

脊髓运动神经元的轴突一再分支，与许多肌纤维形成神经肌肉接点，该神经元兴奋发出神经冲动就可以使这些肌纤维收缩。

每个脊髓运动神经元及其所支配的骨骼肌纤维称为运动单位。

根据结构和功能特点，可将运动单位分为3类：大单位、小单位和中单位。

运动单位越大，则它的神经纤维越粗，神经冲动传导速度越快。

肌纤维越大，收缩速度也越快；反之，运动单位越大越容易疲劳。

大运动单位肌纤维中的肌球蛋白浓度低，毛细血管少，血流量较低，直接从血液得到葡萄糖的能源不多。

虽然它自己存储的肌糖元较多，糖酵解酶较多，但应用起来需要一定的代谢过程。

一块骨骼肌肉内往往古有多种运动单位的肌纤维，各运动单位的肌纤维以一定时间顺序先后收缩。

平滑肌、腺体和心肌接受植物牲神经支配。

植物性神经末梢和它们之间的接点统称为神经效应器接点(Neuroeffector junction)，无论是形态上还是功能上神经效应器接点、神经肌肉接点和神经元之间的突触都不相同，各有自己的特点，神经元之间突触可以存在多种神经递质，突触后神经元接受数以千计的突触前成分，即一个神经元可与大量其他神经元形成突触，这些突触的突触后电位可能是兴奋性的或抑制性的，它们之间发生时间或空间总和导致单位发放。

神经肌肉接点中每个肌纤维只接受一个神经元的有髓鞘的轴突末梢，且只释放一种神经递质—一乙酰胆碱，因而只能引起一种兴奋性终板电位。

乙酰胆碱引起终板电位以后很快受到接点附近的胆碱酯酶作用而分解。

神经效应器接点中一个效应器细胞只接受一个神经元的无髓鞘神经纤维，却可能有两类神经递质中的一种——乙酰胆碱或去甲肾上腺索。

每种递质既可以引起兴奋效应，也可能引起抑制效应，主要决定于效应器组织内所舍受体的性质。

副交感神经节后神经末梢只释放乙酰胆碱—种神经递质，效应器上有两类受体(N型受体和M型受体)}交感神经节后纤维末梢可释放乙酰胆碱，也可能释放去甲肾上腺素，后者至少有两大类受体(口型受体和卢型受体)。

正是由于神经效应器接点的这种多变性才使它能接受许多药物的作用而影响内脏、腺体的功能。

神经效应器接点的生理生化机制为药物治疗疾病和寻求新药提供了重要的基础理论。

神经肌肉接点的知识也成为理解药物作用的主要基础。

有机磷农药中毒引起的全身肌痉挛甚至惊厥状态，就是由于它降低了神经肌肉接点中的胆脂酶
活性，使神经肌肉接点中的乙酰胆碱不能迅速分解，发挥持续性兴奋作用的结果。