肾小管重吸收功能↓
远曲小管致密斑处肾小管 液中NaCl钠浓度持续↑
A1R 入球动脉收缩
A2R 出球动脉舒张
GFR↓↓
管-球反馈持续激活
入球小动脉收缩
（三）肾小球滤过系数降低
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病理生理学
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三、发病过程及功能代谢变化
少尿期 移行期 多尿期 恢复期
尿的改变 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症
一、病因和分类
• 肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症，肾小管无损伤 尿量减少，尿比重＞1.020， 尿钠＜20mmol/L，尿/血肌酐＞40
• 肾性 病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重1.010 尿钠＞40mmol/L，尿/血肌酐＜20 尿检出现细胞和管型
• 肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症
功能性肾衰
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急性肾小管坏死
病理生理学
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急性肾小管坏死
1.肾缺血和再灌注损伤 2.肾中毒
外源性肾毒物：如重金属（铅、汞、砷等）、 药物氨基苷类（抗生素、四环素等）、生物性毒素、 有机溶剂（四氯化碳、甲醇）。
内源性肾毒物：血红蛋白和肌红蛋白对肾小管 的阻塞及损害。如输血反应、疟疾→溶血，挤压综合 征、创伤、过度运动、中暑等→横纹肌溶解。
• ATP合成减少和离子泵失灵 • 自由基损伤作用 • 还原型谷胱苷肽减少 • 磷脂酶活性增高 • 细胞骨架结构改变 • 细胞凋亡的激活 • 炎性反应与白细胞浸润
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病理生理学
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（二）肾小管损伤
1.肾小管阻塞 上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型 、
磺胺结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻 塞上段管内压↑→肾小球囊内↑→GFR↓
尿量迅速增多 病情明显好转
器质性急衰
＜1.015 ＜250 ＞40 ＜20:1
＋～＋＋＋＋
各种管型和细胞 需严格控制补液量
量出而入 尿量持续减少 甚至使病情恶化
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少尿期－水中毒
少尿期 移行期 多尿期 恢复期
尿的改变 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症
水肿 低钠血症 细胞水肿
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• 肾血管内凝
急性肾衰时
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内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
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（二）肾小管损伤
肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤 （necrotic lesion） 凋亡性损伤 （apoptotic lesion）
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病理生理学
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（二）肾小管损伤
细胞损伤的发生机制：
• 肾脏内分泌功能障碍
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病理生理学
5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
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病理生理学
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急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
• 肾灌注压降低
正常
• 肾血管收缩
内皮细胞
血流
✓ 交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑
✓ 肾素-血管紧张素系统激活
✓ 肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓
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病理生理学
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（一）肾血管及血流动力学异常
• 肾毛细血管内皮细胞肿胀 缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K +泵失灵 →细胞内钠水潴留→细胞水肿
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1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
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病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
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病理生理学
3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下 降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平 衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并 由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。 突出表现：少尿或无尿，称少尿型急性肾衰；但有少
数病人尿量并不↓，称非少尿型急性肾衰。
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代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和 酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出 现一系列症状和体征的临床综合征。
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病理生理学
4
过功能障碍 肾小球滤过率降低 肾小球滤过膜通透性改变
• 肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱
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（二）肾小管损伤
2.肾小管原尿回漏
持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基 底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓
肾间质水肿
压迫毛细血管→肾缺血 压迫肾小管，肾小管阻塞
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（二）肾小管损伤
3.管-球反馈机制失调
肾小管细胞受损
腺苷↑
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少尿期－高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症)
少尿期 移行期 多尿期 恢复期
尿的改变 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症
少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿
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两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压mmol/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规 治疗与反应
补液后
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功能性急性衰
＞1.020 ＞700 ＜20 ＞40:1
阴性或微量
正常 应迅速补充血容量 使肾血流恢复，GFR
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肾前性急性肾衰竭病因
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肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）
1.肾缺血和再灌注损伤 严重持续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→ 肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺 氧→上皮细胞损伤甚至坏死
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二、发病机制
ARF发病机制的中心环节是GFR的降低 （一）肾血管及血流动力学异常
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制 （二）肾小管损伤
是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制 （三）肾小球滤过系数降低
与ARF的GFR降低和少尿有关
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（一）肾血管及血流动力学异常