1）部分肺泡通气不足 2）部分肺泡血流不足 ３）肺内动-静脉分流增加
１）部分肺泡通气不足－功能性分流（functional shunt）
气道阻塞
病肺
健肺
限制性通气障碍
病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。
病变重的部位
通气↓
血流不变 or↑
病肺
健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新 功能性分流（静脉血掺杂）
病肺
健肺
支气管扩张 肺内动静脉短路开放 解剖分流增加 静脉血掺杂
吸入纯氧
病肺
健肺
吸入纯氧
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别
（2）V/Q失调时的血气变化
功能性分流↑ 功能性死腔↑
PaO2↓
PaCO2可正常 or↓or↑
附： 急性呼吸窘迫综合症
(acute respiratory distress syndrome，ＡＲＤＳ）
影响肺换气的因素
• 1.弥散功能的改变： • 2.肺泡通气血流比：二者比值（ V/Q ）为0.8。若比例不 协调，肺换气不能顺利完成，流经肺泡的血液将不能充分 动脉化。
生理知识回顾
二、肺换气功能障碍
1.弥散障碍 2.肺泡通气/血流失调
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
患者部分肺泡血流少而通气多
病变部位
通气不变
血流↓
病肺
健肺
V/Q↑↑
肺泡通气未充分利用
死腔样通气
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病肺
> 0.8
↑↑ ↑
↓↓ ↓↓
死
健肺
腔
样
通
气
健肺 全肺
< 0.8 =0.8 >0.8 <0.8
↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑
↓ ↓ N ↓↑
N ↓↑
３）肺内动-静脉分流增加/解剖分流增加
PaO2 ＜60mmHg 、PaCO2不高 * II型呼衰
PaO2 ＜60mmHg 、PaCO2 ＞50mmHg *依据发病机制
通气性呼衰 换气性呼衰
第一节呼吸衰竭的发生原因和机制
一、肺通气功能障碍 二、肺换气功能障碍 附:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)
一、肺通气功能障碍
生理知识的回顾 1.限制性通气障碍 2.阻塞性通气障碍 通气功能障碍时的血气变化？
第十五章 肺功能不全 /呼吸衰竭
Respiratory failure
学习目标
掌握：呼吸衰竭的概念、病因及发病机制、 血气变化特点；ARDS的概念和主要机制。
熟悉：呼吸衰竭时的时机体的主要代谢和功 能变化。
了解：呼吸系统的防御功能和代谢功能及其 障碍； ARDS的发病原因；呼吸衰竭的分类 和治疗原则。
肺通气是通气的阻力
弹性阻力 非弹性阻力
通气阻力增大或动力 减小，动力不能 克服阻力，肺通气就不能顺利实现。
生理知识回顾
1.限制性肺通气不足
吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。 原因和机制： 1、呼吸肌活动障碍 2、胸廓的顺应性降低 3、肺的顺应性降低 4、胸腔积液和气胸
2.阻塞性通气不足
由于气道狭窄或阻塞所导致的通气功能障碍。 中央气道阻塞 外周气道阻塞（Φ<２mm ）
气道阻力增加见于： 1.管壁痉挛、肿胀或纤维化。 2.管腔阻塞。 3.肺组织弹性降低—对管壁牵引
力减弱。
中央气道性阻塞
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
外周性气道阻塞
气道等压点上移用力呼气引起气道闭合
(2) 弥散障碍时的血气变化
单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高。 CO2最终弥散能力比O2大20 倍左右，血中的CO2能较快弥
散入肺泡如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常. 如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常.
2.肺泡通气与血流比例失调
肺部疾病引起呼衰
气体压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
1.弥散障碍
指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或 弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
(1)弥散障碍的原因
弥散面积减少 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿
肺泡膜厚度增加 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜
血流速度加快： （0.7５s）
3.肺通气功能障碍时的血气变化
肺通气功能障碍时肺泡内气体不能很好的与外界交换
(1)外界的氧气不能进入肺泡与血液进行交换造成 缺氧，PaO2下降。 (2)肺泡内的二氧化碳不能外排，致使肺泡PCO2增高， 血中CO2不能弥散入肺泡，造成潴留，PaCO2升高。
肺换气
是肺泡气与肺毛细血管的气体交换过程，这个交换 过程是气体在组织中从高浓度处向低浓度处扩散来实现 的，它是一个物理弥散过程。
概述 第一节 呼衰发生的原因和机制 第二节 机体主要功能代谢变化 第三节 呼衰的治疗原则
呼吸道和肺
血液循环
o2
o2
co2
组织细胞
co2
肺通气 肺换气
组织 氧化
气体在血液 换气 磷酸化
外呼吸 中的运输 内呼吸
呼吸全过程
呼吸衰竭（respiratory failure)
概念：
由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低 于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有动脉血二氧 化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病 理过程。
诊断标准： 通常以静息状态、吸入海平面空气
条件下，PaO2低于8 kPa (60mmHg), PaCO2高于6.65kPa(50mmHg)作为诊断 呼衰的标准。
呼吸衰竭指数(RFI ) = PaO2 / PiO2
≤300
呼吸衰竭的分类
依据呼衰发生的速度 依据病变发生部位 *依据血气变化特点 *I型呼衰
（一）部分肺泡通气不足
最常见最重要的发 病机制！
（二）部分肺泡血流不足
(三) 解剖分流增加
肺泡通气与血流比例失调
肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺
的通气/血流比例严重失调，使换气功能发生障碍，引起
呼吸衰竭。 是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。
（1）V/Q失调的类型和原因
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病肺
<0.8
↓↓ ↓↓ ↑↑
↑↑
健肺
功
能
性
分
流
健肺 全肺
>0.8 =0.8 >0.8 <0.8
↑↑ ↑
↓↓
↓ ↓ N ↓↑
↓↓ N ↓↑
２）部分肺血流障碍→死腔样通气（dead space like）
肺动脉栓塞
病肺
健肺
肺动脉炎
DIC
肺血管收缩