吸氧，保持呼吸道通畅—可用鼻导管或面罩给 氧；必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸—PaO2达 到100mmHg，PCO2达到35—40mmHg。
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心源性休克--处理措施
• 3、维持有效血压 ： BP↓ ①-间羟胺10-20mg，多巴胺20-30mg静点， 维持血压在 90-100mmHg； ②山莨菪碱静点-改善微循环，降低血粘，预防 DIC有帮助； ③纳络酮：0.4～0.8mg iv ，2-4小时重复一 次，继而纳络酮1.2mg加入500ml液体中静 注。（几年来发现，休克时血中的内啡肽水平 升高，通过中枢的鸦片受体抑制心功能→ BP↓，而纳 络酮为鸦片受体抑制剂，可以逆转休克）
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心源性休克--处理措施
5、补充血容量 液体补足的指标： ①尿量增多在30ml/h以上； ②收缩压100mmHg以上； ③肺动脉压30mmHg以上； ④中心静脉压在6-8cmH2O之间。
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心源性休克--处理措施
6、应用血管活性药物 选用时机：当中心静脉压＞12mmH2O，或在
补充血容量的过程中有明显升高，而患者的休克 状态不能缓解； ⑴升压胺类：
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心源性休克--处理措施
②酚妥拉明：为α肾上腺素能阻滞剂，同时有
β肾上腺素能兴奋作用。能使左心室充盈压 迅速降低，减轻心脏后负荷。 10～20mg+5%GS100ml
③酚苄明： α肾上腺素能受体阻滞剂，扩张
血管作用缓慢，时间较长。 0.2～1.0mg/kg+5%GS200ml
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心源性休克--处理措施
①间羟胺： 兼有α和β 类肾上腺能作用。
小剂量：增强心肌收缩力、增 加心排血量。10-30mg+5%GS。
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心源性休克--处理措施
②去甲肾上腺素：作用同间羟胺相同，但作用快、
时间短；0.5～1.0mg+5%GS100ml；20滴/分。 ③多巴胺：为去甲肾上腺素的前体，多用于多巴胺
受体。使心肌收缩力增强，增加冠状动脉的血流 灌注，小剂量有扩张肾动脉的作用。 10～30mg+5%GS100ml。
著减弱或消失，又称吸停脉。是由于心包腔内压力升高， 使心脏舒张充盈受限所致。常见于心包积液和缩窄性心包 炎）。
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心源性休克
临床症状 （二）心脏疾患表现
3、大面积的心肌梗死： 持续剧烈胸痛。右心室 心肌梗死所致的血压下 降，临床上主要表现为 右心衰竭：肺淤血不明 显，动脉压下降，颈动 脉充盈。
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心源性休克-临床症状
（一）非特异性表现 1、早期表现 2、中期表现 3、晚期表现：
（二）心脏疾患表现 1、发生休克前 2、发生心脏压塞时 3、大面积的心肌梗死
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心源性休克
辅助检查 （一）实验室检查 （二）心电图检查 （三）影像学检查 （四）有创压力的测定 （五）尿量测定 （六）微循环灌注情况
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心源性休克
辅助检查 （一）实验室检查
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心源性休克--处理措施
8、肾上腺皮质激素的应用 可考虑早期大剂量使用
9、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 休克时必然发生代谢性酸中毒。休克较
重或者应用升压药不能很快见效者，可静 脉滴入5%碳酸氢钠100-200ml，以后参考 血气分析结果及时发现和处理酸碱平衡失 调，也可用乳酸钠。同时测定电解质，按 情况给与补充。
1、血常规：多正常，部分血小板减少，血 纤维蛋白原降低，凝血酶原时间可延长， 血浆鱼精蛋白副凝试验阳性。 2、血生化：心肌梗塞时血清酶学升高。酸 中毒，电解质异常，肝功能损害。 3、尿常规：蛋白、红细胞、管型
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心源性休克
辅助检查 （二）心电图检查
急性心梗特征性AT演变过程； 原有心肌病相应心电图改变。 （三）影像学检查 胸片：心脏、肺血管及肺组织病理情况 超声心动图：心脏室壁运动、瓣膜，心包等 异常。
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心源性休克--处理措施
12、再灌注治疗 急性心肌梗死所致的心源性休克可在
主动脉内球囊反搏术的帮助下行冠状动脉 介入治疗，可使患者的死亡率由80%降低 到50%左右。
紧急外科搭桥术对急性心肌梗死合并心 源性休克的患者有较好的疗效。
在没有有效的纠正休克的前提下，不 推荐溶栓治疗。
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心源性休克--处理措施
3、主动脉夹层分离：有剧烈胸痛，
其心电图无动态演变过程，心肌酶学 正常，胸部CT增强扫描或MRI可以 确诊。
4、快速心律失常：心房颤动、
扑动，阵发性室上性心动过速或室性 心动过速。
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心源性休克
5、急性主动脉瓣或二 尖瓣关闭不全：由感 染性心内膜炎、心脏 创伤、乳头肌功能不 全等所致，超声心动 图可诊断。 6、右心室急性心肌梗 死：下壁心肌梗死合 并休克多数伴有右心 室心肌梗死，心电图 要加做右胸导联有利 于早期识别。
体征：口唇/甲床略带青紫，心率加快，心律 失常，血压偏低或接近 正常或不稳定。 脉压减低。 尿量减少。
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心源性休克
临床症状 （一）非特异性表现
2、中期表现 神志尚清但软弱无力，表情 淡漠，反应迟钝，意识模糊。
体征：脉搏细速、收缩压80mmHg以下， 表浅静脉萎陷，尿量进一步减少。
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心源性休克
临床症状 （一）非特异性表现
1、镇痛
8、肾上腺皮质激素的应用
2、纠正低氧血症
9、纠正酸碱平衡失调和
3、维持有效血压
电解质紊乱
4、纠正心律失常 10、预防肾功能衰竭
5、补充血容量
11、机械性辅助循环
6、应用血管活性药物 12、再灌注治疗
7、胰高血糖素的应用 13、其它原因所致的治疗
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心源性休克--处理措施
1、镇痛：急性心梗时-吗啡、哌替啶； 2、纠正低氧血症
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心源性休克--处理措施
④多巴酚丁胺：多巴胺的衍生物，对心肌的正性心
力作用较多巴胺强。
⑵血管扩张剂： 适应症：肺楔嵌高于15mmHg的患者；
①硝普纳：降低心脏的前后负荷，
5～10mg+5%GS100ml，20～100ug/min；
注意事项：警惕严重地血压的发生；连续应用72小时以上的 应每天检查血硫氰酸盐浓度，超过12mg/100ml即停药， 以防中毒。 血压降低时可与去甲肾上腺素合用。
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心源性休克
定义：各种原因所致的以心脏泵血功能障 碍为特征的急性组织灌注量不足而引起的 临床综合征。
常见病因：急性心肌梗死、 严重的主动脉 瓣 或 肺动脉瓣狭窄伴有心动过速、急性心 脏压塞等
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心源性休克
临床症状 （一）非特异性表现
1、早期表现：烦躁不安、焦虑、激动，但神志 清醒；心悸、胸闷、呼吸困难等。
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心源性休克--处理措施
5、补充血容量 右旋糖酐40：用于非失血性休克的两大优点①能
较快的扩张血容量,但从血管中消失也快,顾可减
少过度扩张的危险。②能抑制或解除红细胞和血 小板的聚集及减少血液粘稠度，有利于微循环的 改善和防止微血栓的形成。
方法：先在10—20分钟内输入100ml，如中 心静脉压上升不超过2cmH2O，可20分钟输入同 等剂量，直至休克改善，使收缩压维持在90— 100mmhg；或者中心静脉压升至35mmhg以上， 输入总量达750—1000ml。
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心源性休克--处理措施
10、预防肾功能衰竭 血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况
下，快速静滴25%甘露醇或25%山梨醇 100-250ml利尿；防止发生急性肾功能衰竭。 如有心力衰竭，可静脉注射呋塞米40mg。 11、机械性辅助循环
主动脉内球囊反搏术可用于急性心肌梗 死所致的心源性休克，有效减低死亡率。
心源性休克
上海市闵行区中医医院 内科 王国芝
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休克
定义:因心排血量不足或周围血液分布异常 引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命 需要的一种状态。
病因学分类：心源性休克 感染性休克 低血容量休克 过敏性休克 神经性休克
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心源性休克
(一) 定义： (二) 常见病因： (三) 临床症状 (四) 辅助检查 (五) 诊断与鉴别诊断 (六) 处理措施
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心源性休克
诊断与鉴别诊断 （二）明确心源性休克的病
因 最常见的原因是心肌梗死临床表现、心电图、心肌 酶学 注意和下列疾病鉴别： 1、急性大块肺动脉栓塞： 常有呼吸急促、咯血；CT 增强扫描-肺动脉充盈缺损。
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心源性休克
2、急性心脏压塞：脉搏细弱或
有奇脉，心界增大，心音遥--处理措施
4、尿量观察：置入导尿管以测定每小时尿 量。 5、观察周围血管灌注：皮肤苍白湿冷提示 外周动脉阻力升高，周围血管灌注改善提 示休克有效。 6、血流动力学检测：必要时进行有创压力 测定。
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心源性休克--处理措施
（二）心源性休克的处理
特点：死亡率高，多由急性心肌梗死引起
重点讨论由心梗导致的心源性休克的治疗
④硝酸酯：降低心脏前后负荷，常用硝酸甘 油和硝酸异山梨醇酯静脉滴注。
⑤氯丙嗪：具有镇静、降温、降低组织氧耗 和抑制血管运动中枢的作用，有较强的阻 断交感神经a受体的作用，故可扩张小动脉， 改善微循环灌注。
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心源性休克--处理措施
7、胰高血糖素的应用 作用机理：能激活腺苷酸环化酶系统，使 三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，可增强心 肌收缩力、增快心率、增加心排血量、升 高血压而使周围血管阻力下降。 用法：3～5mg静脉注射，半分钟内注完， 如无反应，2～3分钟后重复注射，继而用 3～5mg+5%GS1000ml静滴，连用24～48h。
3、晚期表现：DIC，广泛的心脏 器质性损害。 皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出 血和血尿较常见。昏迷，多脏器衰 竭。收缩压60mmHg以下，无尿。
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心源性休克
临床症状 （二）心脏疾患表现
1、休克前：机械性损伤并发症表现-健索、乳头 肌断裂或间隔穿孔所致的全收缩期杂音。 2、发生心脏压塞时：电机械分离，心率快，血 压降低，颈静脉怒张，奇脉（是指平静吸气时脉搏显