高血压急症-教学课件
高血压脑病发病机理:
(1)过度调节或小动脉痉挛学说:正常情 况下,脑血管随血压变化而舒缩,血压 升高时,脑部血管收缩,血压下降时血 管扩张。当血压急剧升高时可造成脑膜 及脑小动脉持久性痉挛,使流入毛细血 管的血流量减少,导致缺血和毛细血管 通透性增高,血液内水分外渗增加,导 致脑水肿和颅内压增高,在此基础上可 发生坏死性小动脉炎,斑点状出血和多 发性小栓塞,引起脑血液循环急性障碍 和脑功能损伤。
(2)自动调节破裂学说 当血压明显上 升,自动调节机制破坏,原来收缩的脑 血管(血压升高时收缩)由于不能承受 过高的压力而突然扩张,产生所谓强迫 性扩张现象,结果脑血管过度灌注,脑 血流量增加,血浆渗透压增高,渗入血 管组织周围增加而导致脑水肿和颅内高 压。
[临床表现和体征]
高血压脑病
• ①历时较长,一般需经历12~48小时才出 现高血压脑病征象,但也有几分钟内发 生。
①90%患者伴有血压增高。 ②突发的胸、背或腹部撕裂性疼痛、 持续时间长、程度重。 ③胸、腹部CT或者MRI可以确诊。
高血压急症并急性肾功能衰竭
①少尿或者无尿。 ②血清BUN、Cr水平增高。
急进型高血压
①多见于年轻人,病程进展迅速。 ②常有突然头痛(尤以清晨为甚)、 头晕、视力模糊、心悸、气促和体重 减轻。 ③常有心、肾功能不全征象,如心尖 博动强力,心界向左下扩大,主动脉 瓣区第二心音亢进;肾功能损害可出 现夜尿增多,少尿等。
90~99 95~100
≥110 <90
JNC 7 建议的成人的血压分类
血压分类 收缩压mmHg 舒张mmHg
正常
<120
和 <80
高血压前期
120~139 或 80~89
1期高血压
140~159 或 90~99
2期高血压
≥160
或 ≥100
• 血压水平与心血管病发病率呈连续性相 关,血压升高是脑卒中和冠心病发病的 独立危险因素,2004年我国城市心脑血 管病死亡率为200/10万人,农村142/10 万人,居死亡原因首位. 每15秒就有一人 死于心脑血管疾病.
高血压亚急症
指没有急性靶器官损害,允许在几 日内把血压降低:①急进型高血压; ②围手术期高血压, ③妊娠高血压综 合征;④顽固性高血压。
本文主要讨论需要立即治疗的高血 压急症
(三)、本症属中医眩晕、头痛、中 风、昏迷等证候。
高血压脑病
是指在高血压病程中发生急性脑血 液循环障碍,引起脑水肿和颅内压增高 而产生的系列临床表现。
高血压危象的分类
• 1984年国际联合委员会将高血压急 症分为需要立即治疗和短期内(一 般指数日内)降至要求水平两种。
• JNC 6 分为高血压急症和次急症 • 某些资料分为高血压急症和重症 • 中国高血压防治指南称为高血压危
象,包括高血压急症和高血压亚急症
• 高血压急症
指伴有急性靶器官损害,常需要在 短时间内(1小时或几小时内)立即 降低血压:①高血压脑病;②高血压 并急性心肌梗死、急性左心衰竭、不 稳定型心绞痛、急性主动脉夹层、急 性肾功能衰竭、脑血管意外等; ③嗜 铬细胞瘤危象等。
• ①交感肾上素系统活性增强,血液循 环中收缩血管活性物质(去甲肾上腺 素、儿茶酚胺、肾素-血管紧张素) 突然急骤升高,引起血压急剧增高血 压增高反过来引起上述血管活性物质 生成和释放增加。
• ②通过神经体液及内分泌机理,进一 步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统
③靶器官损害:
• 心:血压升高,心脏的前后负荷增加引 起心功能不全;心率、血压增加导致心 肌缺血或者心肌梗死。
[病因病机]
1、发病因素:引起血压骤升的因素: • ①紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作; • ②突然停服可乐宁或β-肾上腺能受体
阻滞类降压药; • ③摄入较大剂量拟交感类药物; • ④服用优降宁或三环类抗抑郁剂患者,
当摄入富含酪氨酸的食物(如奶酪)或 饮酒之后。
• 2、机理:在诱因作用下,引起以下 变化:
高血压危象
内科教研室 Biblioteka 南血压水平的定义和分类类别
收缩压
(mmHg)
舒张压
(mmHg)
正常血压 正常高值
高血压: 1级高血压(轻度) 2级高血压(中度) 3级高血压(重度) 单纯收缩期高血压
<120 120~139
≥140
140~159 160~179 ≥180
≥140
< 80 80~89
≥90
高血压急症并急性肺水肿
①呼吸困难、不能平卧、伴有咳嗽、咯 粉红色泡沫样痰。 ②双肺可闻及水泡音、心率加快、心 尖部可闻及舒张期奔马律。 ③各种基础心脏病相应表现。
高血压急症并急性冠脉综合征
①包括不稳型心绞痛、ST段抬高心梗、 非ST段抬高心梗。 ②缺血性胸痛、心电图和心肌酶学动 态改变。
高血压急症并主动脉夹层
• 脑:血压升高超过脑的自我调节能力出 现高血压脑病,血压升高导致脑血管破 裂引起颅内出血,血管痉挛引起脑缺血。
• 血管:血压升高引起血管内皮损伤,中 层变性引起主动脉夹层。
• 肾:血压升高引起肾灌注减少,肾功能 恶化。
高血压脑病发病因素
任何类型的高血压只要血压显著升高, 均可引起高血压脑病,但临床上多见于 既往血压正常而突然发生高血压者,如 急性肾小球肾炎、妊娠中毒症,也好发 于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑 动脉硬化的病人。
• 前三位死亡的原因:心脏病,恶性肿瘤,脑 血管病
(二)、高血压危象的定义:
是指原发性或继发性高血压在疾病发展 过程中,或在某些诱因作用下,使血压 突然升高,病情急剧变化,发生高血压 危象或高血压脑病,以及由于高血压引 起心、脑、肾等重要脏器的严重并发症。 此外,若舒张压高于140~150mmHg 或收缩压高于220mmHg,无论有无症 状亦应视为高血压危象。
• ②主要表现为脑水肿和颅内压增高的症 状,剧烈头痛、继之出现呕吐、烦躁不 安、脉搏缓慢有力、视力模糊、黑蒙、 抽搐等。
• ③血压升高以舒张压为主,常超过 120mmHg。
• ④可有暂时性偏瘫、失语、病理性神经 反射等征象,眼底检查可见视乳头水肿、 渗出、出血等。
高血压急症并脑血管意外
①头晕、头痛、恶性呕吐、意识障碍 ②偏瘫、失语神经系统局灶症状 ③脑CT检查鉴别出血性和缺血性脑卒 中