大学生生理学期末复习资料第一章神经肌肉的一般生理三、名词解释：1、极化状态：细胞在安静时保持稳定的膜内电位为负，膜外为正的状态。

2、静息电位：细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差。

3、动作电位：可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次迅速，可逆的，可扩布的电位变化。

4、等张收缩：肌肉收缩时只有长度缩短而无张力变化的收缩形式。

5、等长收缩：肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短的收缩形式。

6、兴奋-收缩耦联：把肌膜电兴奋和肌细胞收缩过程联系起来的中介过程。

7、强直收缩：当刺激频率达到一定数值时，可使各个单收缩发生完全总和的收缩形式。

8、钠钾泵：又称钠泵，是细胞膜上的一种特殊蛋白质，它能够逆浓度梯度把细胞内的钠离子泵出细胞，同时把细胞外的钾离子泵入细胞，它还具有ATP酶的活性。

9、超极化：以静息电位为准，膜内电位向负值增大的方向变化即称超极化。

10、化学依从性通道：通过膜上的特异受体被细胞环境中的递质，激素或药物等化学信号所激活时才改变其功能状态的离子通道称化学依从性通道。

如终板膜上的离子通道可在乙酰胆碱的作用下开放，而且开放的数目只决定于受体相结合的乙酰胆碱分子的数量。

11、电压依从性通道：由膜两侧的电位差决定其功能状态的离子通道，称电压依从性通道。

如静息电位时细胞膜上的钠通道多数处于关闭状态，当去极化达阈电位水平时，这个电位变化就会激活钠离子通道，使之处于开放状态，于是引起峰电位上升支的出现。

四、问答与论述题：1、什么是动作电位？简述其产生机制。

动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的，并且是可传导的电位变化。

产生的机制为1阈刺激或阈上刺激使膜对钠离子的通透性增加，钠离子顺浓度剃度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支，2钠离子通道失活而钾通道开放，钾离子外流，负极化形成动作电位的下降支，3钠泵的作用，将进入膜内的钠离子泵出膜外同时将膜外多余的钾离子泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。

2、什么是静息电位？简述其产生机制。

细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位，表现为内正外负。

形成机制：细胞膜内钾离子浓度高于细胞外。

安静状态下膜对钾离子通透性大，钾离子顺浓度梯度向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷相对增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。

这个电位差阻止钾离子进一步外流，当促使钾离子外流的浓度差和阻止钾离子外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，钾离子外流停止。

膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。

3、试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及原理。

运动神经兴奋时，神经冲动以电传导方式传导到轴突的末梢，使轴突末梢电压依从性钙离子通道开放，膜对钙离子的通透性增加，钙离子由细胞外进入细胞内，胞内的钙离子浓度增高，促进大量囊泡向轴突膜内侧面靠近，囊泡膜与突触前膜内侧面发生融合，然后破裂，囊泡中的乙酰胆碱释放出来乙酰胆碱以扩散方式通过突触间隙，与终板膜上的特异性N受体相结合，使原来处于关闭状态的通道蛋白发生构象变化，使通道开放，钠离子钾离子钙离子通过细胞膜，其结果是膜内电位绝对值减小，出现终板电位。

终板电位与临近肌膜产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位后肌膜上的电压门控钠离子通道大量开放，肌膜上出现动作电位，完成兴奋的传递。

4、什么是骨骼肌的兴奋-收缩耦联？试述其过程。

把肌膜电兴奋和肌细胞收缩过程联系起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。

肌肉收缩并非是肌丝本身的缩短，而是由于细肌丝向粗肌丝之间滑行的结果，其过程是：肌细胞膜的动作电位沿膜扩布，并由横管膜传播进入三联体，引起终末池膜对芥离子的通透性增大，贮存在终末池中的钙离子顺浓度剃度扩散至肌浆中。

当肌浆中钙离子浓度升高到一定程度时，钙离子一方面与细肌丝上的肌钙蛋白结合，使原肌凝蛋白构型发生变化，将细肌丝上横桥的结合位点暴露出来，另一方面钙离子促使带有ATP的横桥迅速与前暴露的结合位点结合，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向粗肌丝之间滑行，肌小节缩短，肌肉收缩。

横桥与细肌丝结合位点同时也激活了横桥的ATP酶活性，分解ATP，释放能量供运动使用。

第二章血液循环三、名词解释：1、心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。

2、等容收缩期：在每一个心动周期中，心房进入舒张后不就久，心室开始收缩，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，又因血液是不可压缩的液体，心室肌的强烈收缩，导致室内压急剧升高，而心室容积并不改变，这段时间称为等容收缩期。

3、心输出量（每分输出量）：每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量×心率。

正常成人安静时的心输出量约5L/min。

4、心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量。

正常成人安静时的心指数为3.0~3.5L/（min．ｍ２）．5、射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。

安静状态健康成人的射血分数为55~65%。

6、心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力也称泵功能贮备。

包括心率贮备和搏出量贮备。

7、等长调节：即心肌能力对搏出量的影响。

是指在前，后负荷保持不变的条件下通过心肌细胞本身力学活动（收缩强度和速度）发生变化，使心脏搏出量发生改变，故称等长自身调节。

8、心音：心动周期中，由于心肌收缩，瓣膜启闭，血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用，以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递胸壁，如将听诊器放在胸壁的某些部位，就可听到声音，称为心音。

9、期前收缩：正常心脏按照窦房结的节律兴奋而收缩。

但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后受到人工或窦房节之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激产生一次期前兴奋，引起的收缩称为期前收缩。

10、代偿性间歇：期前兴奋也有它自己的有效不应期，这样，紧接在期前兴奋之后的窦房结兴奋传到心室肌时，常常落在期前兴奋的有效不应期之内，因而不能引起心室兴奋和收缩，必须等到下次窦房结的兴奋传到心室时才引起收缩，因而在一次期前收缩之后，往往出现一次较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

11、弹性贮气血管：指主动脉，肺动脉，主干及其发出的最大的分支。

这些血管的管壁富含弹性纤维，有明显的扩张性和弹性。

12、中心静脉压：是指胸腔内大静脉或右心房的压力。

正常成人约0.4~1.2kPa（4~12cmH2O）。

13、有效滤过压：液体通过毛细血管时有滤过，也有重吸收，滤过的力量和重吸收的力量之差即有效滤过压。

生成组织液的有效滤过压等于（毛细血管压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压）14、防御中枢：指电刺激该区立即引起动物警觉状态，骨骼肌肌紧张加强，表现准备防御的姿势等行为反应。

同时还可见心率，心缩力加强，皮肤和内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压升高等表现。

15、减压反射：指颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。

当动脉血压升高时，这一反射过程引起的效应是使血压下降，故称减压反射。

16、血脑-屏障：指血液和脑组织之间的屏障。

可限制某些物质在两者间自由交换，故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质侵入脑内有重要意义。

毛细血管的内皮，肌膜和星状胶质细胞的血管周足的结构可能是血-脑屏障的形态学基础。

四、问答和论述题：1、何谓心动周期？一个心动周期中，心房和心室的活动是怎样的？心率增加对心动周期有和何影响？答：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。

每一次心动周期中，心房和心室的机械活动，均可分为收缩期和舒张期。

心房收缩在前，心室收缩在后。

一个心动周期为0.8s，心房的收缩期为0.1s，舒张期为0.7s。

当心房收缩时，心室处于舒张状态。

在心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，持续0.3s，称为心室收缩期。

进而进入心室舒张期，占0.5s，心室舒张的前0.4s期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。

在心率增加或减慢时，心动周期的时间将发生相应的变化。

心率增快时，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。

因此，心率加快时，心肌工作时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动时不利的。

心率减慢，情况相反。

2、试述心室肌动作电位的特点及形成机制。

心室肌动作电位的特点：心室肌动作电位可分为5个时期。

1）除极:过程：又称0期，是指膜内电位由静息状态下的-90迅速上升到+30左右，原来的极化状态消除并发生倒转，构成动作电位的升支2）复极:过程：包括三个阶段。

1期复极：是指膜内电位由+30迅速下降到0左右，0期和1期的膜电位变化都很快，形成锋电位。

2期复极：是指1期复极后，膜内电位下降幅度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。

3期复极：是指膜内电位由0左右较快的下降到-90。

4期：是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。

总之，心室肌动作电位分0期，1期2期，3期，和4期共5个时期。

各期的形成机制如下：0期：在外来刺激作用下，引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成的膜部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70时，上钠离子通道被激活而开放，钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化。

约为+30左右，即形成0期。

1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流的激活是的主要离子成分，故1期主要由负载的一过性外向电流引起的。

2期：是同时存在的内向离子流主要由钙离子（及钠离子）负载和外向离子流处于平衡状态的结果。

在平台期早期，钙离子内流和钾离子外流所负载的跨摸正电荷量相等，摸电位稳定于0电位水平。

3期此时钙离子通道完全失活，内向离子流终止，外向钾离子流随时间而递增。

摸内电位越负、钾离子通透性就越高。

使摸的复极越来越快，直到复极化完成。

4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的钠离子和钙离子，摄回外流的钾离子，使细胞内外离子浓度得以恢复。

3、什么是期前收缩？为什么期前收缩后会出现代偿间歇？如果在心室有效不应期之后，心室肌受到额外的人工刺激或房节之外的异常刺激，则可产生一次期前兴奋，所引起的的收缩称为期前收缩或额外收缩。

由于期前兴奋也有它自己的有效不应期。

因此，在紧界期前收缩之后的一次窦房结起搏激动传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内，结果不能使心室肌兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须等到下一次窦房结起搏激动传到心室时，才能引起心室收缩，这样在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

4、动脉血压是如何形成的？充足的循环血量是形成动脉血压的前提条件，动脉血压的形成与心室射血和外周阻力有关。

（1）心室射血，心室射血所释放的能量，一部分用于推动血液流动，大部分能量用于血管壁的扩张，即以势能形式暂时贮存。