病理生理学名解1.健康：一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。

（5）2.疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。

（6）3.衰老：又称老化，是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退的不可逆过程。

（6）4.诱因：加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。

（7）5.病因:引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。

（7）6.危险因素：与某一疾病具有明显相关，但尚分不清是原因还是条件因素。

（8）7.脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

（11）8等渗性脱水：体液容量减少，按正常血浆中的浓度比例丢失水和钠，血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平的病理过程。

（19）9.高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150 mmol/L及血浆渗透压＞310 mOsm/L 为主要特征的病理过程。

（20）10.低渗性脱水：体液容量减少，以失纳多于失水，血清钠浓度＜130 mmol/L及血浆渗透压＜280 mOsm/L为主要特征的病理过程。

（21）11.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，它是多种疾病的临床体征。

（22）12..水中毒：水在体内潴留，并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。

（26）13.盐中毒：又称高血钠性细胞外液溶液增多，是体内钠总量和血钠含量增高伴有细胞外液增多的病理过程。

（27）14.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。

高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L（33）15.酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏过程。

（43）16.实际碳酸氢盐：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO3-含量。

（49）17..标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件下（PaCO2为40mmHg，血氧饱和度为100%，温度为38℃）所测得的血浆HCO3-含量。

（49）18.缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和，包括血浆和红细胞内的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、和HPO42-等，通常以氧饱和的全血在标准条件下来测定，正常值为45-52mmol/L，平均值为48mmol/L是反映代谢因素的指标。

（50）19.代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。

（52）20.呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。

（56）21.代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。

（57）22.反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内的K+减少，引起K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增强，其结果是肾排泌H+增多，重吸收HCO3-增多，从而发生低K+性代谢性碱中毒，其尿液反而呈酸性。

（58）23.缺氧：组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能和形态结构改变的病理过程（65）24.发绀：毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤或黏膜呈青紫色。

（67）25.血液性缺氧（等张性缺氧）：由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。

（67）26.乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。

（66）27.循环性缺氧（低血流/动力性缺氧）：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。

（68）28.组织性缺氧：组织、细胞对氧利用发生障碍而引起的缺氧，本质不是氧的缺乏（69）29.肠源性发绀：血液中HbFe3+OH达到1.5g/dl时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。

（68）30.发热：发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，并超过正常值的0.5℃。

（76）31.过热：由于体温调节障碍，或产热、散热功能异常，机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高，是被动性体温升高。

（76）32.发热激活物：凡能激活体内产生内生性致热原细胞产生和释放内生性致热源，进而引起体温升高的物质。

（77）33.应激：各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时机体所表现出的一种全身性非特异性适应反应。

（86）34.应激性溃疡：强烈应激原（大面积烧伤、严重创伤、脑血管意外等）作用下，机体出现急性胃、十二指肠黏膜损伤。

（95）35.缺血—再灌注损伤：组织器官缺血后恢复血液供应不仅不能使其功能得到恢复、损伤结构得到修复，反而造成其功能障碍和结构破坏进一步加重的现象。

（98）36.钙超载：各种原因引起的细胞内Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现在。

（102）37..细胞凋亡（apoptosisi）：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。

（109）38.弥漫性血管内凝血（DIC）：一种以全身性血管内凝血系统激活为特征的临床综合症，因促凝物质的暴露增多，天然抗凝因子及内源性纤溶不足，导致广泛的微血管内血栓形成，可同时或相继发生大量凝血因子和血小板消耗，导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。

（127）39.休克：在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体组织细胞和重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。

（133）40.全身炎症反应综合征（SIRS）：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

（150）41.MODS（多器官功能障碍综合征）：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上器官的功能障碍的损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持。

（150）42.心力衰竭：若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或体循环静脉淤血等一系列临床综合征。

（195）43.心功能不全：由于心肌舒缩功能或心室充盈受限所致的心脏泵血功能降低。

（195）44.心室重塑：心室在持续机械负荷过重、神经-体液调节机制过渡激活状态下，通过改变其结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。

（200）45.向心性肥大：长期压力超过负荷使收缩期心室壁应力增大，合成的心肌肌节呈并联排列，心肌细胞明显增粗，心室壁明显增厚，而心腔容积正常或缩小，使室壁厚度与心腔半径之比增大。

（201）46.离心性肥大：长期容量超负荷使舒张期心室壁应力增大，合成的心肌肌节成串联排列，心肌细胞明显增长，心腔容积增大，而心腔增大又使收缩期心室壁应力增大，进而刺激肌节呈并联排列，引起心室壁一定程度增厚，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常。

（201）47.呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60 mmHg，或伴有PaCO2高于50 mmHg，出现一系列临床表现。

（210）48.Ⅰ型呼衰：仅有PaO2降低，PaCO2正常或偏低，换气功能障碍型。

49.Ⅱ型呼衰：PaO2降低，伴有PaCO2的升高，为通气功能障碍型。

（210）50.限制性通气不足：因吸气时肺泡扩张受限而引起的肺泡通气不足。

（212）51.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。

（220）52.肝功能不全：各种致肝损害因素作用与肝后，一方面引起肝组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构改变，另一方面还能导致各种功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病等一系列临床综合征。

（224）53.肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。

（231）54.假性神经递质：苯乙胺和酪胺的化学结构和脑干网状结构中真正的神经递质相似，但生理作用却较其弱，称为假性神经递质。

（234）55.急性肾衰竭（ARF）：各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

（245）56.肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。

（245）57.氮质血症：含氮代谢产物（如尿素、肌酐、尿酸等）在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。

（250）58.慢性肾衰竭（CRF）：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，是残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物以维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起的一系列临床症状的病理过程。

（252）59.尿毒症：急慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。

（256）病生大题1.等渗性脱水，高渗性脱水，低渗性脱水的原因与对机体的影响（19）等的原因：1）麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内； 2）大量抽放胸腔积液、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃﹑肠吸收以后； 3）消化液丧失等的影响：主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。

细胞外液大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩；肾对钠和水的重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分补充。

患者尿量减少，尿内Na+、Cl-减少。

若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等。

高的原因： 1）饮水不足：①水源断绝；②不能饮水；③渴觉障碍；2）失水过多：①单纯失水；②失水大于失钠高的影响： 1）口渴感； 2）尿少；3）细胞内液向细胞外转移；4）中枢神经系统功能紊乱5）尿钠变化 6）脱水热低的原因： 1）丧失大量消化液而只补充水分；2）大汗后只补水； 3）大面积烧伤；4）肾失钠 5）脑性盐耗损综合征；低的影响： 1）易发生休克； 2）脱水体征明显； 3）尿量变化：早期不减少，严重时少尿；4）尿钠变化：肾外原因，尿钠减少。

肾的原因尿钠增多，晚期或重度尿钠减少程度回升。

2.水肿发生的机制（23）1）毛细血管内外体液交换失衡导致组织液生成增多：①毛细血管流体静脉压增高：有效流体静脉压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过淋巴回流的代偿能力，发生水肿。

②血浆胶体渗透压降低：血浆白蛋白含量减少，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增大，组织液生成增加。