女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h
女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h
急性期脑出血CT影像学表现

血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。 这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比 容明显增高有关，此期可高达0.9（血正 常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系 数明显增加。因此急性期脑出血呈典型 的高密度。血肿在此期内水肿一般不太 明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有 切割作用有关。

急性SDH表现为颅骨内板下新月形高密 度应，血肿范围广泛，不受颅缝限制。 常合并脑挫裂伤，占位征象显著。少数 贫血患者或大量脑脊液进入血肿内时则 为等密度或低密度。亚急性期和慢性期 可表现为高、等、低或混杂密度。
硬膜下血肿MR影像学表现
硬膜下血肿MR影像学表现
硬膜下血肿MR影像学表现
慢性硬膜下血肿
超急性期脑出血MR影像学表现
急性期脑出血MR影像学表现

血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧 血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2 弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加 权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高 信号，T2加权像表现为低信号，血肿周 围水肿带表现较前明显。
15h 1.5T
10h
0.2T

高血压性脑出血
脑出血的分期
超急性期：出血后6小时内。 急性期：出血后7~24小时。 亚急性期：出血后3天~3周。 亚急性早期：出血后3~5天。 亚急性中期：出血后6~10天。 亚急性晚期：出血后10天~3周。 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：出血后3周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。

脑内血肿出血量的计算

前后径（cm）×左右径（cm）×上下径 （cm）π/6
超急性期脑出血CT影像学表现

血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状 态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一 致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收 缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小 时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的 形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位 于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或 卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈 较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重， 甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。 血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块 收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造 成缺血、坏死、水肿有关。
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
慢性期脑出血MR影像表现

一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐 吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有 明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿 逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号， 在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素 在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为 等信号或略高信号。
右 侧 外 囊 脑 出 血
亚急性期脑出血CT影像学表现

血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一 吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发 展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低，以 每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降 低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在19天左右 或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸 收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密 度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大 小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此 期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便 开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平 扫仅能依靠占位表现做出诊断。
亚急性早期脑出血MR影像学表现
5d
亚急性期脑出血MR影像学表现

亚急性中期：一般为出血后第6天到第10 天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正 铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也 称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的 破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发 展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号， 在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐 蔓延的高信号。
急性期硬膜外血肿
硬膜外血肿MR影像学表现

血肿形态与CT显示相似，边界锐利。血 肿信号强度变化与血肿的期龄及MR磁场 强度有关。急性期T1WI呈等信号，T2WI 呈低信号；亚急性期和慢性期T1WI及 T2WI均呈高信号，血肿内缘可见低信号 强度的硬膜。
2d
7d
16d
23d
硬膜下血肿CT影像学表现
蛛网膜下腔出血CT影像学表现
蛛网膜下腔出血MR影像学表现

24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比脑 脊液稍高的信号影，T2WI呈比脑脊液稍低的 信号影，敏感性不如CT，但FLAIR像显示 SAH较好，呈高信号。亚急性期呈短T1信号 影。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形 成的低信号影，较具特征性。MRA有助于查 找出血原因，显示AVM、动脉瘤等。
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
19d
慢性期脑出血CT影像学表现

血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生 在出血时则表现为低密度区中出现高密 度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清 楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化， 病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小 出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异 常发现。
迟发性脑内血肿
弥漫性轴索损伤
横窦血栓后的脑实质出血
小脑出血MR影像血表现
脑干出血
脑干出血
Thank you!
作 业
按出血所在的解剖部位颅
内出血分哪几类？ 脑出血的分期?
脑内出血诊断与鉴别诊断
临床症状不明显的脑内出血在吸收期 时CT检查可能为等密度，需与外伤性脑 出血、脑肿瘤出血鉴别。 CT应作为急性脑出血诊断的首选检 查方法。 CT可以明确诊断是脑出血还是 脑梗死，MRI 对于血肿的分期较CT更敏 感、明确。
硬膜外血肿CT影像学表现

EDH平扫表现为颅骨内板下双凸形高密 度区，大多合并骨折，多在骨折部位下 方，边界锐利，血肿范围一般不超过颅 缝，血肿密度多均匀。不均匀者显示为 高密度区混有或大或小、形态不一的等 密度区，即所谓漩涡征，提示可能有活 动性出血或较新鲜的出血，预示着血肿 可能会迅速长大。可见中线结构移位， 侧脑室受压变形和移位等占位效应。
脑室系统出血影像学表现

CT平扫IVH表现为脑室系统内高密度影， 出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可 出现低、高混合密度的液-液平面；出血 量大时积血充填整个侧脑室，甚至累及 第三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。 MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高 信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI 上可形成高-低信号的液-液平面。
发病年龄多在40岁以上。 分类 外伤性 非外伤性：由于头部过伸、过曲或旋 转运动，引起静脉窦或静脉窦旁桥静脉 撕裂所致。

慢性硬膜下血肿CT影像学表现
等密度慢性 硬膜下血肿
蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破 裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤 性和自发性。自发性中颅内动脉瘤 （51%）、高血压动脉硬化（15%）和动 静脉畸形最多见。可发生于任何年龄， 成人多发，其中30~40岁年龄组发病率最 高。
颅内出血CT、MR诊断基础
CT室
张振
颅内出血的分类
按出血所在的解剖部位分类

硬膜外血肿：出血位于硬膜外和颅骨内板之 间 硬膜下血肿：出血位于硬脑膜和蛛网膜之间 蛛网膜下腔出血：出血位于蛛网膜下腔内 脑内出血：出血积聚于脑实质内 脑室系统出血：出血位于脑室系统内
脑内出血的病因
脑 内 出 血
外伤性 非外伤性 (原发性或自发性) 高血压 脑血管畸形 颅内肿瘤出血 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎
动脉瘤破裂
恶性肿瘤
血恶液质和凝血障碍
其他
高血压性脑出血
高血压性脑出血 由于高血压病导致脑血管病 变而发生的脑内出血。一般发生40岁一70岁的 患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位多 见于基底节、丘脑、桥脑。 发病机制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样变 性或玻璃样变性 。在血流冲击下形成微动脉 瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升 且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动 脉壁坏死渗血造成脑出血。
蛛网膜下腔出血CT影像学表现

SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度 增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉 破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部； 大脑中动脉破裂，血液积聚于外侧裂附 近；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑 外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要 积于脚间池和环池。CT可发现90%的24h 内SAH，约1W后出血吸收。
5d
亚急性期脑出血MR影像学表现

亚急性晚期：一般为出血后10天到3周。 该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正 铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬 细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。 细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性， 将造成局部磁场的不均匀。因此该期血 肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在 T2WI上血肿周边出现低信号环。
超急性期脑出血MR影像学表现

血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组 成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质， 对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决 于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血 肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血 肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出 现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信 号。
男，77岁，突发头痛头晕2h
亚急性期脑出血MR影像学表现

亚急性早期：一般为出血后第3天到第5 天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整， 细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该 期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细 胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周 边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血 红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1 值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中 央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上 不表现为高信号，一般仍为低信号。