休克的病理生理
❖ 酸中毒 CO2、乳酸↑ ❖ 局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷 、激 肽↑ ;血管平滑肌细胞膜CaV抑制。 ❖ 血细胞黏附、聚集加重,血黏度↑ ❖ 内毒素的作用 NO ↑
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞
激肽系统
组胺↑
TNF-α、IL-1等↑
激肽↑
血管扩张,通透性↑
5. 过敏:I型变态反应。 药物、血清制剂或疫苗
(青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒素等 ) 6 .强烈的神经刺激:疼痛、麻醉。
血管运动中枢抑制 7. 心脏和大血管的病变:心输出量急剧减少。
休克的病因
心泵↓
疼痛、麻醉、感染、 过敏等
失血、失液
第一节 休克分类
(Causes and classifica(Multiple system organ failure)
在严重感染、失血、创伤或休克过 程中,短时间内出现两个或两个以上 的重要器官功能衰竭。
第四节 休克的防治原则
(Principles of shock treatment)
一、积极预防休克的发生 二、早期发现,及时合理治疗
在休克早期,休克动因通过延髓血管运动中枢间 接兴奋呼吸中枢,使呼吸增强,甚至通气过度,从而 引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久, 病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺 不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化,具有这些特 征的肺称为休克肺(shock lung),属于成人呼吸窘 迫综合征。
二、休克中的代谢障碍
(Metabolic disorder in shock)
❖ 能量生成严重障碍 ❖ 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(Impairment of organic function)
(一) 肾功能障碍
(Renal failure)
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少,补多少”
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
三、预防和治疗器官功能障碍
去甲肾上腺素 间羟胺
去氧肾上腺素 甲氧明
肾上腺素
对不同肾上腺素受体作用的比较
❖ 有效循环血量 ❖ 灌注压 微动脉、微静脉内血压差 ❖ 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血管
床瘀血
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)
休克I期 (缺血缺氧期)
休克II期 (瘀血缺氧期)
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
4.微循环瘀血期的主要表现
(the symptom of microcirculatory stagnant stage)
微循环瘀血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾瘀血 皮肤瘀血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
(三) 微循环衰竭期 (难治期)
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮 汗腺
心肌收缩力↑ 肤小血管收缩 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
(二) 瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)
(Stagnant hypoxic stage)
维持组织灌流量的因素
心泵 毛细血管的舒缩功能
充足的血容量
休克的原因
1 .体液的大量、迅速丢失:失血、失液。 失血: 外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血, 宫外孕、产后出血,肝脾破裂 、骨折等
失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓 肠梗阻、中暑等
休克的原因
2 .烧伤:失血、失液、疼痛、感染。 3 .创伤:失血、疼痛、感染。 4 .感染:细菌、病毒、立克次体等 。 多发于老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养 不良、免疫功能缺陷病人;恶性肿瘤或手术后 体力恢复较差等 革兰氏阴性菌感染,约占感染性休克病因的 70%~80%。
胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡
(五) 脑功能改变
(The alteration of brain function)
在休克早期,血液重新分布使脑血流 量基本正常,但由于交感神经兴奋,患者 表现为烦躁不安。随着休克的发展,血压 的进行性下降,脑内DIC形成,患者可因 脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝 ,嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代 谢障碍,可出现脑水肿和颅内高压。
(三) 心功能障碍
(Impairment of cardiac function)
休克过程中心功能障碍的机制
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC ❖ 多种毒性因子抑制心功能
(四) 消化系统功能障碍
(Impairment of digestive system)
一、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)
(一) 微循环结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA, ET, AngⅡ等
早期 肾血流 灌注↓
肾小球滤 过率 ↓
少尿、无尿 、氮质血症
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
无尿
•
灌注恢复
肾功能恢复
休克
肾血流量下降 肾缺血缺氧 少尿、无尿
持续缺血缺氧
急性肾小管坏死
肾小管泌H+增多
代酸、高钾血症
(二)肺功能障碍
(Respiration failure)
类型
特点
高排低阻型休克 (暖休克)
低排高阻型休克 (冷休克)
低排低阻型休克
心输出量↑,外周阻力 ↓,BP ↓,脉压差↑
心输出量↓,外周阻 力↑,脉压差↓↓
心输出量↓,外周阻 力↓ ,BP ↓↓
第二节 休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
问题?
1.该患者发生休克了吗?属于哪种类型? 处于哪一期?
2.该患者血压为何降低? 3.患者尿量为什么减少? 4.该患者应如何治疗?
休克的概念
(Concept of shock)
多种原因引起的有效循环血量减 少、组织微循环灌流量严重不足,使 细胞损伤、各重要器官功能代谢发生 严重障碍的全身性病理过程。
休克(1)
(Shock)
病例介绍
• 患者,男,40岁,入院前一天解黑便2次。 有多年胃溃疡病史。
• 入院查体:神志淡漠,血压60/40mmHg,脉 搏130次/min,脉细而弱,皮肤冰冷。入院 后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正 常范围。给予止血治疗,输液和输血共 500ml。病人24h尿量约50ml.
、DIC、SIRS)
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
一、细胞损伤
(Cell damage)
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
2. 微循环缺血缺氧的机制
(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)
减压反射抑制 疼痛 内毒素↑
交感-肾上腺髓质系统兴奋
皮肤、骨骼 肌、腹腔内 脏微血管的
α受体
CA大量释放
动-静脉短路 的β受体
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
休克III期 (微循环衰竭期)
(一) 缺血缺氧期 (代偿期)
1.缺血缺氧期微循环变化
(the alteration of microcirculation)
特征:缺血 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅
速流 入微静脉 灌流特点:少灌少流、灌少于流
1.衰竭期微循环变化
(the alteration of microcirculation failure of shock)
特征:严重瘀血 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重,微血栓形成 灌流特点: 不灌不流,灌流停止
交感-肾上腺髓质系统兴奋
后阻力>>前阻力 血浆外渗
血液粘滞度↑ ↑ 红细胞聚集
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
(二) 影响微循环灌流的主要因素
(Factors affecting microcirculatory perfusion)
③ 外周阻力↑小血管持续收缩
(2) 有利于心脑血供
① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏; α受体密度低
② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于 α受体兴奋→缩血管效应
③ BP维持正常
意义:“自我输血”、“自我 输液”、
血流重新分布、维持血压
4.微循环缺血期的主要表现