微循环淤血
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心 跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
（二）淤血性缺氧期（可逆性失
代偿期、休克进展期、休克中期）
1.微循环的改变
后微动脉
特点： 微动脉扩张，微静脉持续收缩 毛细血管前阻力<后阻力 开放的毛细血管数目增多
血液流变学的改变 ：
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
白细胞附壁、滚动、嵌塞
3.微循环改变的后果
（1） “自身输液”、“自身输血”作用停止
流体静压升高 毛细血管通透性增高
静脉系统容量血管 扩张
血浆外渗，血液浓缩， 血流淤滞
血管床容积增大 回心血量减少
微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩（α 受体密度大）→毛细血管前阻力↑→微循 环灌流↓.
脑血管无明显改变（α受体密度小）. 冠状动脉扩张（β受体密度大，腺苷↑)
1.儿茶酚胺的作用 失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 CA大量释放
α受体兴奋
v
微血管显著收缩
β受体兴奋
v
动-静脉短路开放
（2）其他血管活性物质作用
③心肌收缩力增强，外周阻力增加：交感神经的兴奋 和儿茶酚胺的作用。
④钠水潴留---循环血量增加: 由醛固酮和ADH增多而 引起。
血压略降 脉压减小
主要临床表现
面色苍白 神志清楚
脉搏细速
尿量减少 四肢湿冷
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率↑ 心肌收缩力↑ “自身输血” “自身输液”
外周阻力↑
儿茶酚胺↑ 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
“自身输液”作用停 止
“自身输血”作用停 止
（2）恶性循环的形成
酸中毒等
微循环血管 床大量开放
血液淤滞在cap
cap流体静压 cap通透性
回心血量
血浆外渗
恶 性
心输出量
血流阻力
自身输血停止 自身输液停止
循
BP进行性
环
组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍
4. 休克进展期的主要表现
The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage
汗腺 中枢神 分泌↑ 经系统
兴奋
肾缺血 皮肤缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢湿冷
烦躁 不安
治疗原则：
尽早消除休克的动因，补充血容量 ， 防止向休克淤血性缺氧期发展。
案例
主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛 急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷 汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织 挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。 血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。 B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
1. 微循环的变化
后微动脉
特点： 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 开放的毛细血管数减少 血液经A-V短路和直捷通路迅速流入微V 灌流特点：少灌少流，灌少于流
组织细胞缺血性缺氧
2.微循环缺血机制
AngⅡ
儿茶酚胺
ET
ADH
MDF
（ 1）交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑
微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循 环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。
微循环组成
❖1个功能单位：物质代谢交换 ❖2种调节：神经、体液缩舒血管 ❖3条通路：营养、直捷、短路 ❖3个闸门：前~(微动脉）、后~（微静脉 ）
分~(毛细血管前括约肌)
微循环组成: 七个部分 三个闸门
三条通路
cap后阻力 后闸门 ↓
肾血流量 儿茶酚胺、内毒素
stress
RAAS兴奋 AngII
血小板 TXA2
内皮细胞 ET
垂体
血管加 压素
小血管收缩3. 微循环改变的 Nhomakorabea偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官组织 缺血、缺氧.
整体代偿意义： (1) 血液重新分布，有利于心脑血供.
① 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低.
灌流特点：多灌少流，灌大于流
组织细胞淤血性缺氧
微循环淤血机制
酸中毒
组胺，激肽舒
血管物质↑
内毒素
内源性 阿片肽
血液流变 学改变
2.微循环淤血机制
(1) 酸中毒：
微循环缺血→缺氧→局部酸中毒→ 微动脉松弛，微静脉收缩→微循环 灌大于流→微循环淤血→回心血量 减少→血压下降
酸中毒对微血管舒缩的影响
心源性
神经源性
（二）按始动环节分类
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
血容量
低血容量性休克
休 心泵功能障碍 克
心源性休克
血管容量
血管源性休克
共同发病环节：有效循环血量、灌流量↓
低血容量性休克
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？
案
例
治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股 动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除 术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液 。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维 持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发绀、花斑。
❖组胺，激肽，局部扩血管物质堆积：
腺苷; Ca 2+内流↓
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
细胞外K+ Ca2+通道抑制
内毒素作用
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
内毒素入血↑
肥大细胞 巨噬细胞、白细胞 激肽系统
组胺↑
NO 、 TNF-α等↑ 血管扩张，通透性↑
微动脉收缩
微静脉收缩
休克早期
微动脉扩张
微静脉仍收缩
休克期
长时间缺血、缺氧
组织CO2 、乳酸↑
血[H+]↑
平滑肌对儿茶酚胺反应性↓ 微V、小V收缩
微A、后微A、cap前 括约肌舒张 cap前阻力＜后阻力
微循环淤血
2. 微循环淤血性缺氧的机制
（the mechanism of microcirculatory stasis)
微循环淤血
激肽↑
内源性阿片肽
包括内啡肽和脑啡肽等
内啡肽存在脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道 ，具有降低血压、CO和心率等心血管效应。
休克时，脑组织及血中β-内啡肽显著↑，因而通过其
扩血管和降压作用而加重微循环淤血。 用阿片肽受体的阻断剂纳络酮（naloxone）治疗休克 大鼠，能明显恢复血压和提高生存率。
AngⅡ ：肾素－血管紧张素系统释放，收缩血管 ， 休克早期有代偿意义.
血管加压素（ADH）：收缩内脏血管、抗利尿作用， 在休克早期保钠保水，增加循环血量.
内皮素（ET）：血管收缩及正性心肌肌力作用. 血栓素A2（TXA2）：血管收缩，血小板聚集. 心肌抑制因子（MDF）：来源于缺血、坏死胰腺，
抑制心肌收缩性、收缩腹腔内脏血管.
休克是各种强烈的致病因素引起的急性循 环障碍，使组织血液灌流量严重不足以 及某些休克动因直接损伤细胞，导致重 要器官的功能和代谢发生严重障碍的全 身性病理过程。
第二节 休克的病因与分类
一、休克的病因(Etiology)
失血与失液：发病环节：血容量减少>25%. 烧伤：发病环节：血浆丢失、疼痛、感染. 创伤：发病环节：失血、疼痛、组织损伤. 感染(内毒素性、败血症性休克)：发病环节：内毒素 及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用. 过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大. 心源性休克--心梗、心包填塞; 发病环节：心泵功能障碍，CO ，Bp在早期即明显. 强烈神经刺激（神经源性）--剧烈疼痛、脊髓损伤;发 病环节：交感缩血管功能降低.
过敏性休克 (Anaphylactic Shock)
变应原
组胺等 血管扩张、通透性 外周阻 力 、血浆外渗、心输出量、Bp
二、分类(Classification)
（一） 按病因分类：7种 （二） 按起始环节分类：3种 （三） 按血流动力学：2种
（一）按病因分类
创伤性
失血性 失液性
烧伤性 感染性 过敏性
休克时血液流变学变化
➢红细胞聚 集 增 多：主要由于血流慢、比积高 ➢血小板激活、粘附、聚集：
血小板的激活物主要有CA、PAF、TXA2等 ➢ 血液粘度↑:
组胺使cap透性↑ ，血浆外渗，血粘度↑
➢白细胞塞粘着和嵌塞
休克时血流缓慢，导致白细胞滚动、贴壁、粘附 于内皮细胞，血流受阻，毛细血管后阻力增加
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
血 管 源 性 休 克
血管活性物质→小血管扩张→血管床容积↑、 血液淤滞→有效循环血量↓ →休克
感染性、过敏性、神经性休克
心肌源性：
心 心梗，心肌病，严 源 重的心律失常等
性 休
非心肌源性：
克 急性心脏压塞
心脏射血受阻
失血 失液
创伤 烧伤
感染
过敏 强烈的神 心脏
② 冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强于α 受体兴奋→缩血管效应.
（2）促回心血量增加，维持动脉血压
①快速自身输血:肌性小静脉收缩、肝脾储血库 紧缩、 A-V短路开放增加回心血量. 休克时增加回心血量的“第一道防线”