1期
快Na+通道 关闭，瞬时 性外向K+通 道激活(Ito) K+快速外流
2期
2期：0 mv 等电位。 Ca2+ 内流和 Na+ 内 流 ( 少量 ) ， K+ 外流 互相平衡状态 Ca2+通道是慢通道， 电压依赖性 钙通道阻断：Mn++, verapamil
3期
Ca2+通道失活关闭 （ +）
兴 奋 相对不应期 有效不应期
达阈电位所需 时间长
传导速度减慢
升支缓慢、幅度 小的动作电位 传导减慢
不能引起兴 奋 传导阻滞
（三）、自动节律性（automaticity）
1、心脏的起搏点
心肌各部位自律性的特点
部位 窦房结 房室结 Purkinje 频率（次/分） 100 50 25 起搏点 正常起搏点 潜在起搏点 （pacemaker（latent pacemaker） 心律 窦性心律 异位心律
2 1
2. 决定和影响自律性的因素
⑴4期自动除极的速度 速度愈快，自律性愈高 ⑵最大舒张电位与阈电 之间的差距 差距愈小，自律性愈高
（四）收缩性（Contractibility）
1、同步收缩 2、不发生强直收缩 3、对细胞外Ca2+依赖性
小 结 1、掌握心肌细胞（心室肌和 Nhomakorabea房结）的 跨膜电位及其形成机制。
（一）兴奋性（ Excitability） （二）自动节律性（Autorhythmicity） （三）传导性（ Conductivity） （四）收缩性（Contractibility）
（一）兴奋性（ Excitability）
1、兴奋性的周期性变化
⑴有效不应期(ERP) ⑵相对不应期(RRP) ⑶超常期( SNP)
生理意义：不会产生强直收缩，有利于 心脏的泵血。
（二）传导性(conductivity) 1、心脏内兴奋传播的途径和特点
①机制：局部电流； 闰盘（功能性的 合胞体）
②特点：
单向有序传导
兴奋在心内的传导途径
窦房结左右心房 (优势传导通路) 房室交界区房室 束末梢浦肯野细 胞心室肌(内膜侧 外膜侧)。
⑶超常期(SNP)
阈下刺激即能引 起AP，兴奋性超过正 常。 Na+通道已复活； 且膜电位到达阈电位 的差距较小，所以较 易兴奋。
（一）兴奋性（ Excitability）
1、兴奋性的周期性变化
⑴有效不应期(ERP) ⑵相对不应期(RRP) ⑶超常期( SNP)
2、影响兴奋性的因素
静息电位水平 阈电位水平 钠通道的状态
2、掌握兴奋性与期前收缩和代偿间歇； 自律性与窦性节律；传导性与房室延搁
3、了解影响兴奋性、自律性和传导性的 因素。
开放、失活、备用
（二）自律细胞的跨膜电位和形成机制
与工作细胞的区别：4期自动去极化。
0期（去极化过程）： Ca2+内流（L型 钙通道）慢反应动作电位。 3期（复极化过程）： K+外流 4期(自动去极化过程）： ①K+通道关闭 ②Na+ 内流（作用较弱） ③Ca2+内流（T型钙通道）可被（NiCl) 阻断
二、心肌的生理特性
静息电位到阈电 位的距离
TP 正常
正常 RP
RP水平
TP水平
3.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系
1
2
34 5
期前收缩：心室在有效不应期之后，下 一窦房结兴奋到达前，受到人为或病理 性刺激，可提前产生一次兴奋和收缩 代偿间歇：在一次期前收缩之后，往往 有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间 歇。
②特点：
不等速传导 心室内快速传导 左右心同步
房室延搁：
意义：心房收缩后心室收缩 充分充盈
2、影响心肌传导性的因素
①结构因素： 心肌细胞的直径：细胞直径 与细胞内电阻呈反比，直径 越大，传导速度越快； 细胞间缝隙连接的数量和开放状态有关： 房室交界区细胞间缝隙连接的数量较少， 则传导速度慢。
②生理因素：
2、动作电位
0期：去极化-90~+30mv 1期：快速复极初期 +30~0mv 2期：平台期 0mv± 3期：快速复极末期 0~-90mv 4期：静息期-80~-90mv
0期
①Na+通道部分开放少量Na+内流阈 电位(-70mV)Na+通道大量开放再生 性Na+内流 Na+平衡电位 ②Na+通道是快通道, 开放时间仅1~2ms ③Na+通道阻断： 河豚毒(TTX)
IK通道开放，K+外流
再生性复极 外向电流愈大
4 期（静息期
恢复细胞内外离子浓度
3Na+ 2K+ 3Na+ Ca2+
Na+- K+泵
Ca2+ – Na+交换
原发性
继发性
心室肌纤维(快反应细胞)的AP的离子机制总结
0 期 Na+内流 (快Na+通道) 1 期 K+ 外流 (Ito通道) 2 期 Ca2+内流 (慢Ca2+通道) K+ 外流 (IK , IK1通道) 3 期 K+ 外流 (IK , IK1通道) 4 期 Na+- K+ 交换(Na+- K+ 泵) Na - Ca2+ 交换 (Na - Ca2+交换体)
⑴ 有效不应期(ERP) 绝对不应期：Na+通道完全失活， 兴奋性为零。 局部反应期： Na+通道极少数复 活，兴奋性极低，给予强刺激局 部兴奋，无Ap。
在ERP内任何刺激均不能产生 动作电位。
(2) 相对不应期(RRP)
阈上刺激才能 引AP，大部分Na+通 道已经复活，兴奋 性已逐渐恢复，但 仍低于正常。
第二节
心脏的生物电活动 和生理特性
心肌细胞的类型 1、根据组织学和电生 理学特点： 工作细胞 自律细胞 2、根据心肌动作电 位去极快慢：
快反应细胞 慢反应细胞
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（一）工作细胞的跨膜电位及形成机制
1、静息电位（ Rp） -80~-90mv
膜对K+的通透性较高 K+平衡电位 膜对Na+的通透性很小 Rp< K+平衡电位
动作电位0期除极速度和幅度 邻近部位膜的兴奋性
动作电位0期除极速度和幅度
0 期除极速度快 临近未兴奋膜 局部电流形成快 达到阈电位快 兴奋传导快 0 期除极幅度大 (兴奋和未兴奋部位之间) 电位差大 局部电流强，扩布距离 大，使下游更远处兴奋 兴奋传导快
膜电位水平
静息电位与阈电位 的差距扩大 兴奋性降低
2、窦房结对潜在起搏点的控制 抢先占领 （preoccuppation） 超速驱动压抑
（overdrive suppression）
超速驱动压抑：
原因：“被动”频率>“自动”频率 特点：频率差别愈大，压抑效应愈强； 驱动中断后，停搏时间愈长 机制：生电性钠泵活动增强，使细胞 膜超极化 意义：人工起搏器需暂停时应避免发生 心搏暂停。