三、肺泡通气与血流比失调 4L
正常
正常人 . 静息状态：肺泡通气量 V=4L/min 肺血流量 Q=5L/min
正常青年人 V/Q=3.0
0.8
.
V/Q=0.8
.
.
三、肺泡通气与血流比失调 （1）部分肺泡通气不足
V/Q<0.8
. .
部分肺泡通气不足而血流未相应减少，静脉
缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱 长期肺动脉高压→右心负荷过大
心肌受损
?
肺 心 病
四、中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感 PaO2 下降将会出现一系列的临床症状 CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能 PaCO2 >80mmHg → 二氧化碳麻醉 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
由于外呼吸功能障碍，致使PaO2低于正常 (<60mmHg)伴有或不伴有 PaCO2增高(>50mmHg)
的病理过程。 呼吸功能已有障碍，但血气尚未达标者 称为呼吸功能不全（respiratory insufficiency)
呼衰的分类
分类依据 血气 类 I型 低氧血症型
PaO2<60mmHg
别 II型 高碳酸血症型
六、胃肠变化
缺氧 高碳酸 血症 黏膜屏障功能↓ 胃酸分泌↑ 黏膜糜烂 出血、溃疡
第三节
呼吸衰竭 防治的病理生理基础
防治原则
（1）防治原发病 （2）提高PaO2 （>50mmHg）
解除呼吸道阻塞 吸氧
※ I型呼衰:吸入较高浓度氧（≤50％） ※Ⅱ型呼衰:低浓度（≤30％）低流量吸氧 PaO2达到50～60mmHg即可
第十四章
呼吸衰竭
Respiratory Failure
呼吸过程
CO20.3mmHg
CO2
O2 159mmHg
通气
O2
外呼吸 换气 气体运输 内呼吸
O2 40 CO246
O2 104 CO240
CO2
O2
O2 100 CO240
肺循环
Cells
体循环
呼吸衰竭（Respiratory Failure）
血未经氧合或氧合不全称为功能性分流，又称 静脉血掺杂。 见于： 各种阻塞性或 限制性通气不足等所致
肺泡通气严重不均。
三、肺泡通气与血流比失调 （1）部分肺泡通气不足
功能性分流 V/Q<0.8
. .
正常： 3％肺血流量
慢性阻塞性肺疾病： 30～50％肺血流量
三、肺泡通气与血流比失调
部分肺泡 血气变化 通气不足
气道等压点上移气道阻力增加
肺泡表面活性物质↓、呼吸肌衰竭 肺顺应性下降、呼吸动力减弱 肺泡炎症、融合，毛细血管网 破坏弥散膜面积减少
部分肺泡阻塞，通气减少 部分血管闭塞，血流减少
第二节
呼吸衰竭 主要代谢功能变化
外呼吸功能严重障碍所致 低氧血症、高碳酸血症 酸碱平衡及电解质紊乱 是呼衰时机能代谢变化的根本原因
四、中枢神经系统变化
呼吸衰竭 脑血管
(压迫血管)
缺氧 酸中毒
扩张、通透性↑→脑间质水肿
ATP→Na-K泵→脑细胞水肿
颅内 高压
脑细胞
谷氨酸脱羧酶↑→GABA↑→CNS 抑制 磷脂酶↑→溶酶体酶释放→ 脑细胞损伤
肺性脑病
五、 肾功能变化
缺氧 交感N兴奋 高碳酸 血症
肾血流↓ 尿蛋白、红细胞 白细胞、管型 急性功能性肾衰
2.换气障碍
包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加 通常为Ⅰ型呼衰：PaO2 PaCO2 N (,)
3.临床上常为多种机制参与
临床举例
ARDS发病机理 致病因子 肺泡－毛细血管膜损伤 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 弥散障碍 功能分流 死腔样通气
呼吸困难/进行性低氧血症
正常： 生理死腔占潮气量30% 肺动脉栓塞、收缩、受压、 DIC等致血流减少： 大大增加 (可达60～70％) V/Q>0.8
. .
部分肺泡血流不足使肺泡通气不能被充分利
三、肺泡通气与血流比失调
部分肺泡 血气变化 血流不足
V/Q PaO2 CaO2 PaCO2 PaO2 病肺 >0.8 PaCO2 N (,) 全肺 ≈0.8 >0,8 <0.8 N N
PaO2＜30mmHg → 抑制呼吸中枢
PCO2＞80mmHg → 抑制呼吸中枢
呼吸主要靠低氧分压对外周化学感受器的刺激 得以维持(不能快速或高浓度输氧）
二、呼吸系统变化 ② 呼衰原发病的影响 （呼吸幅度、频率及节律变化） 中枢性呼衰→呼吸浅慢或节律紊乱 限制性通气障碍→浅快呼吸 阻塞性通气障碍→深慢呼吸
肺泡通气血流比例失调
解剖分流增加
CO2 2
O2
换气
PaO2 100 PaCO240
二、弥散障碍
1.常见原因： （1）肺泡膜面积减小 (正常80m2)
肺叶切除、肺不张、肺实变（结核/肿瘤/水肿）
（2）肺泡膜厚度增加 (正常<1m)
肺水肿、透明膜形成、纤维化 肺泡毛细血管扩张、稀血症
内毛 皮细 细血 胞管
胸外
吸 气 呼 气 吸 气 胸内 呼 气
*吸气性呼吸困难
*呼气性呼吸困难
2、阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）
② 外周气道阻塞 （内径<2mm的小、细支气管） 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺） 支气管哮喘、慢支炎 0 等压点 阻塞性肺气肿
+20
0
共同特征： 小气道阻塞 阻力增加 呼气性呼吸困难
+20
+20
二、肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
一、肺通气功能障碍
气体进出肺泡的过程称为通气 需要适当动力 以克服各种阻力： 弹性阻力 气道阻力
动力不足或阻力过高
可导致肺通气不足
动力不足或弹性阻力过高可致 吸气时肺泡的扩张受限
浅速
呼吸
呼吸动力
呼吸中枢 呼吸肌
限制性通气不足
呼吸阻力
胸壁或肺的弹性阻力 气体进出气道的阻力
影响呼吸深度 影响呼吸速度
气道狭窄/阻塞使气道阻力过高可致 长度和形态 · 气流速度 呼吸速度减慢 气道阻力 ∝ 内径
深慢 呼吸
阻塞性通气不足
1、限制性通气不足（肺泡扩张受限）
动力减弱
① 呼吸肌活动障碍
中枢或周围神经病变 脑外伤、脑血管意外、脑炎 脊柱灰质炎、末梢神经炎 中枢神经抑制 镇静药、安眠药、麻醉药 呼吸肌无力 低血钾、缺氧 酸中毒、营养不良
+20
+20
+20
+35 +20 +20 +20
+20 + 25
+20
正常人用力呼气
肺气肿用力呼气
3、通气不足时的血气变化
肺泡通气不足
PAO2 , PACO2 PaO2 , PaCO2
Ⅱ型呼吸衰竭
CO2
O2 159 CO20.3
二、肺换气功能障碍
通气 弥散障碍
O2 PAO2 104 PACO240
红细胞
毛 细 血 管
肺泡上 皮细胞
肺 泡
二、弥散障碍
2.血气变化: 弥散速度正常 弥散速度减慢
100 80 60 PvO2 40 PO2 PCO2 (mmHg) PaO2
PvCO2 46
(面积减小距离增加)
静息时： PaO2 PaCO2正常
20
40
PaCO2
0 0.25 0.50 0.75 s 活动时： 肺血流增快弥散时间缩短 PaO2↓，但PaCO2不高
防治原则
（3）降低PaCO2 改善肺通气，提高肺泡通气量 ① 解除呼吸道阻塞 ② 增强呼吸动力 ③ 人工辅助通气
（4）改善内环境及重要器官功能
纠正酸碱和水电解质紊乱 防治肺原性心脏病和肺性脑病
本章重点

呼吸衰竭的概念 I型、II型呼吸衰竭原因、机理和 血气变化的区别


肺原性心脏病的发病机理
三、 循环系统变化

一定程度PaO2↓、 PaCO2↑
→兴奋心血管运动中枢
（心率加快，心缩力增强，外周血管收缩）

严重缺氧与二氧化碳潴留
→抑制心血管运动中枢
三、 循环系统变化

慢性肺部疾病→肺原性心脏病（肺心病） PaO2 , PaCO2→肺小动脉收缩 →肺微动脉肌化，管壁增厚管腔狭窄 长期缺氧 → RBC↑, 血容量↑, 血粘度↑ 原发疾病 → 肺毛细血管网破坏、肺栓塞 阻力↑ → 肺动脉高压
一、酸碱平衡及电解质紊乱
K+ Cl–
1．代谢性酸中毒 ( I和Ⅱ型呼衰) 或呼酸合并代酸 (II型) 2．呼吸性酸中毒 (Ⅱ型呼衰)



N

3．呼吸性碱中毒 (Ⅰ型呼衰)
二、呼吸系统变化 ① PaO2↓、PaCO2↑的影响
PaO2↓＜ 60mmHg →外周化学感受器
PaCO2↑＞50mmHg →中枢化学感受器 呼吸 加深增快
肺性脑病的发病机理
PaO2<60, PaCO2 > 60mmHg
机理 病变部位 病程
换气障碍 中枢性 急性
通气障碍 外周性 慢性
第一节
原因和发病机制
外呼吸过程需要下列功能的配合:
1. 呼吸中枢和外周神经 2. 胸廓和呼吸肌 3. 上呼吸道和下呼吸道 4. 肺和相关血液循环
一、肺通气功能障碍


限制性通气不足 阻塞性通气不足
1、限制性通气不足（肺泡扩张受限）
弹性阻力增加 （胸肺顺应性降低） ② 胸廓顺 应性↓