肺栓塞的诊断方法
Ｄ－Ｄｉｍｅｒ 心电图 超声心动图(UCG)和静脉加压超声（CUS） X线胸片 CT肺动脉造影(CTPA) 通气-血流灌注比值显像(V/Q scan)
一、血浆D-二聚体
什么是D-Dimer？ D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白单体经活化因 子ＸⅢ交联后，再经纤溶酶水解所产生的一 种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过 程标记物。Ｄ－Ｄｉｍｅｒ来源于纤溶酶溶 解的交联纤维蛋白凝块。
双下肢核素 静脉造影： 左下肢回流 受阻，但没 有侧枝形成
李勤 男 38岁 2001年4月16日治疗前Fra bibliotek左下肺叶
右中叶灌注缺损
通气灌注不匹配
通气灌注不匹配，左下肺叶、右中叶灌注缺损
肺动脉造影 (pulmonary angiography)
是诊断肺栓塞的“金标准” 敏感性98%,特异性95%～98% 它属于有创检查,应严格掌握适应证。 CTPA可作栓塞的定量分析,结果与临床严重程 度相关性好,诊断肺栓塞的敏感性和特异性达 95%。
三、UCG和CUS
UCG 能发现PE 引起的右心改变, 在提示诊断和排除 其他心血管病方面具有重要价值。 经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降 低, 右心室和(或)右心房扩大, 室间隔左移和运动 异常, 近端肺动脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这 些征象仅说明右心室负荷过重, 不能作为PE 的确定 诊断指标, 只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。
(3)神经体液介质的变化： 血小板脱颗粒释放各种血管活性物质，如 腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸组胺、5-羟色胺、 儿茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、缓激肽、前列 腺素及纤维蛋白原降解产物(FDP)等。刺激肺 的各种神经，包括肺泡壁上的J受体和气道的 刺激受体，从而引起呼吸困难、心率加快、 咳嗽支气管和血管痉挛、血管通透性增加。 同时也损伤肺的非呼吸代谢功能 。
PE的发生与病理生理变化
静脉内血栓形成有3个因素（Virchow的经典 三联好发因素）： （1）血管损伤； （2）血流瘀滞； （3）高凝状态。
1.妊娠期生理改变：
妊娠期高凝状态：血液凝集因子增加，纤维溶解活 性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。 妊娠期静脉回流障碍：增大的子宫压迫髂静脉及下 腔静脉，使静脉回流发生障碍血流淤积引起血管内 皮细胞受损，血管壁发生改变，易形成血栓。 孕酮的作用：可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下 腔静脉发生淤血增加了深静脉血栓形成的可能性。
剖宫产后易形成静脉血栓的主要原因： （1）术后长期卧床引起肢体静脉回流瘀滞; （2）手术创伤造成血流的高凝状态; （3）麻醉下静脉壁平滑肌松弛使内皮组织受 牵张而胶原纤维暴露。
4、呼吸系统的病理改变：
（1）呼吸系统变化： ①肺泡无效腔增加：通气-血流比例失调。 ②通气受限：5-羟色胺、组胺、缓激肽等 炎性介质，均可引起支气管痉挛. ③肺泡表面活性物质丧失：肺泡可变形及 塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血； ④低氧血症： ⑤低碳酸血症：产生过度通气，使动脉血 PaCO2下降。
症状体征
DVT可表现为双下肢非对称性水肿、小腿或整 个下肢肿胀,疼痛剧烈,肢体肌肉僵硬,浅静脉 扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。但有部分患者 检查无异常体征。
症状体征
典型症状：呼吸困难、胸痛和咯血（肺梗死三联征） 呼吸困难发生率高达60% , 为劳力性呼吸困难，应注 意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间，以胸 憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜 所致,少数病人表现为“心绞痛样痛”,可能由于冠状 动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。
三、UCG和CUS
近年来研究证明经食管超声(TEE) 检查对PE 的诊断 具有重要价值, 认为经食管超声较前者显像清晰, 在约80%PE 患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子 以及右室负荷过重的征象。
静脉加压超声（CUS）检查 对诊断DVT的敏感性达90％，特异性达95% 单层螺旋CT阴性或对造影剂过敏或肾功能不全的可 疑PE患者，建议行下肢CUS，进一步排除诊断.
一、血浆D-二聚体
凝血系统的激活
一、血浆D-二聚体
何种情况下Ｄ－Ｄｉｍｅｒ会升高？ 只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶 解活动，Ｄ－Ｄｉｍｅｒ就会升高。 敏感性95％，特异性40％ 肿瘤、炎症、感染、组织坏死和主动脉夹层 均可引起D-二聚体升高，因此阳性预测值不 高
一、血浆D-二聚体
对于临床低中可能性的PE患者，D－二聚体阴 性（<500ng/L）可排除诊断，不需进一步影 像学检查 对于临床高可能性的PE患者， D－二聚体正 常也不能排除诊断
二、心电图
70% 以上的PE 患者表现为心电图异常, 但无 特异性, 多在发病后即刻出现, 并呈动态变 化。 约50%的患者表现为V1～V4的ST-T 改变, 其他 有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺 钟向转位等, 经典的SIQ III TIII 仅在10% 的 急性PE 中出现。
概述
妊娠期静脉栓塞发病率约0.1%，肺栓塞的发 病率约0.01%～0.04%，若发现不及时或处理 不当，约20%～30%的患者可立即死亡，幸存 者仍有30%复发，而积极治疗的急症病死率 可降至1%。孕产妇因肺栓塞死亡，34%发生 在1 h内，39%在24 h 内，27%在2～5 d内。 妊娠期的PE多来自于下肢深静脉或盆腔静脉 的血栓，是可预防的。
前阿根廷小姐做臀部整形引发肺栓塞 死亡
肺栓塞死亡的产妇
概述
肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE)
是欧美发达国家最常见致死性急症,也是各个年龄组主要的致 死原因。在美国的肺栓塞死亡率排在第 3位(恶性肿瘤和心肌 梗死)，每年至少65万病人死于肺栓塞。 英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。 PE 是 1994~1996年导致英国孕产妇直接死亡的首位原因（De Swier,2000 ）. 肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病 学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。
通气-血流灌注比值显像(ventilationperfusionratio,V/Q)
发现栓塞后继发的肺实质灌注缺损,但特异性不高, 因许多肺部疾病也可以影响其数值。V/Q对诊断亚段 及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到 价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭可 引起的肺灌注显像改变,应注意鉴别。 ECT灌注-通气显像，比较螺旋CT不须注射造影剂， 基本没有过敏问题；ECT观察的是肺栓塞影响区域， CT观察的是栓塞血管。ECT应该还是有应用必要的。 这应该和冠状动脉造影，不能取代心肌血流灌注显 像相似吧。
症状体征
体查可发现 96%患者有呼吸加快 58%患者可闻干啰音、湿啰音 53%患者可闻到高音调的第二心音 44%患者有心动过速（>100/min） 43%的患者有发热（>37.8° C） 36%患者有出汗 32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征 24%患者有下肢水肿 23%患者有心脏杂音
小结
以上特殊检查均对胎儿有一定影响，放射性元素能 通过胎盘，故孕早期不宜采用。孕早期放射线易致 胎儿畸形，在孕中、晚期容易发生胎儿发育迟缓及 中枢神经系统异常。但对孕妇实施抢救时所必要的 检查，则不必过多考虑对胎儿的影响。进行静脉造 影时若有腹部遮盖物，胎儿暴露放射剂量＜0.05Gy， 远少于无腹部遮盖物者。因此，孕妇在进行X线检查 时尽量遮盖腹部以保护胎儿。同时，适当减少放射 剂量及缩短照射时间。当同位素可经尿排出时，应 频繁排尿和利尿，以减少对胎儿的影响，必要时留 置尿管。【产科危急重症会议】
2.遗传缺陷
具有血栓性疾病方面的遗传缺陷，使血栓形成倾向 的增加。如：抗凝血酶Ⅲ 缺陷、C蛋白和S蛋白缺陷、 前凝血酶基因变异、狼疮抗凝物或心磷脂抗体的存 在等。 个人史和家族史也提示血栓症的可能。
3.其他高危因素的存在：
年龄>35岁、手术如：剖宫产（5倍增加）、 长时间卧床、体重>80kg、吸烟、多产、感染 /败血症、先兆子痫和严重内科疾患（机械瓣 膜-抗凝治疗、炎性肠病、肾病综合征等）、 大量输血，特别是输库存血等。
⑵血流动力学改变：
肺血管床的减少→肺毛细血管阻力增加 →
肺动脉压增高→急性右心室衰竭。
血流动力学改变程度主要由以下条件决定： ①血管阻塞程度：只有50%以上的血管 床被阻塞时，才出现肺动脉高压。当阻塞达 85%时，可因左心血量急骤下降而引起晕厥 休克致猝死。 ②神经、体液因素：除引起肺动脉收缩 外，也引起冠状动脉体循环血管收缩而危及 生命，至呼吸心跳骤停。 ③栓塞前心肺疾病状态：基础疾病。
症状体征
咯血发生率3%,血量不多, 提示有肺梗死。
其他症状有咳嗽,多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由 胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑 缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。心动过速 和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞, 发绀提示病情严重。 临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。
二、心电图
典型的肺栓塞心电图为右心室负荷加重的表现： SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，即SI QⅢ TⅢ 胸前导联 V1-4T波倒置，或完全性及不完全性 右束支传导阻滞。
肺栓塞发生，右心室压逐渐升高，右冠状动脉灌注 压下降，导致心肌尤其是心内膜下心肌缺血，因此 心电图出现心肌供血不足的表现。 Gold FL等研究发现急性肺栓塞时右心室局部心肌 血流供应发生改变。即肺动脉压力上升，一定程度 上增加了右冠状动脉血流以适应右心室作功的增加。
症状体征
PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特
别好发于右下叶肺，约达85%。较少发生肺
梗死（5%～10%） → 三方面氧供：肺动脉、