创伤性凝血病
（Coagul
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创伤性凝血病
凝血功能紊乱与创伤的关系 发病机制 临床表现与诊断 治疗策略
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出血是创伤患者早期死亡的重要原因！
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创伤性凝血病的发生率
80%
60%
40%
26%
20%
0% 16-24
ISS与凝血病的发生率 70%
42%
25-49
>50
J Trauma ,2003,55(1):39-44.
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严重创伤的致死“三联症”
严重创伤的致死“三联症” 低体温
酸中毒
死亡
凝血功能紊乱
死亡三角
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重视创伤性凝血病的防治
2006年国际上发起“针对创伤大出血的努力教育”（educational initiative on critical bleeding in trauma，EICBT）的行动， 旨在提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。
低体温是指体表温度<35℃
创伤患者
失血 躯体暴露 环境低温 大量输注没有加温的液体 手术 肌肉产热减少 低体温
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低体温影响凝血功能的病理基础
低温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响 vWF、血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而起作用。
34°C以下会影响，在32℃以下低温时，会较明显地降 低凝血因子的活性 。
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创伤性凝血病
定义：
创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤 ，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临 床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病，亦称 为“非外科性出血”或“微血管出血”
急性创伤性凝血病 Acute Traumatic coagulopathy
创伤早期的凝血病 Early coagulopathy of Trauma
体温降低 1°C，凝血功能降低10%
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低体温对凝血因子的影响
Johnston等报道，在没有血液稀释的情况下，体温 在35℃时所有凝血因子功能均降低。FⅪ和FⅫ只有 65%的功能，在32℃时它们的功能分别降到17%和 32%。
Brohi等报道，33-36℃的低体温对凝血因子的活 性影响不是很大。
形成减少或不稳定，从而增加出血量. 和加重凝血病。
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发病机制2－休克
休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。 组织低灌注：
内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血 酶并抑制其功能，
激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体 抗凝活性增加。
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Acute Traumatic Coagulopathy: Initiated by Hypoperfusion Modulated Through the Protein C Pathway?
thrombomodulin and protein C levels are predictive of clinical outcomes following major trauma.
Ann Surg. 200.7 May; 245(5): 812–818.
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发病机制3－血液稀释
近年来的研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前就 表现出凝血病，提示在创伤早期血液稀释并不是凝血病 的主要原因。
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织 间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血
都导致凝血因子稀释。
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急性失血对血小板的影响
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各凝血因子可耐受的失血量
血小板 230% 血容量
纤维蛋白原 140%
凝血酶原 201%
V 因子 229%
VIII因子 236%
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发病机制4－低体温
创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞 损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子 结合，激活凝血进程。
受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减 少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。
在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块
提出“阻止出血的战役（STOP）” 包括：（1） Search 筛查具有凝血病高危风险的创伤病人。 （2） Treatment治疗出血及创伤性凝血病。 （3） Observe 观察病人对于干预的反应。 （4） Prevent 预防再次出血及发生凝血病。
欧洲的创伤指南最早发表于2005 年，分别于2007 年和2010 年 做了修改，2013进行了再次更新。
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维持凝血所需的凝血因子水平
凝血因子 最低水平（正常％） I 30-50 II 20-40 V 15-25 VII5-10 VIII 25-30 IX 15-25 X 10-20 XI 10 XIII 2-3
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低体温与死亡率
严重创伤患者低体温与死亡率明显相关！
体温 ≥34℃ ＜ 34℃ ＜ 33℃ ＜ 32℃
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发病机制5－酸中毒
代谢性酸中毒在创伤患者中很常见
组织低灌注 大量高氯的液体复苏 ➢ 抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。
当PH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性可降低90%，Ⅶa/ 组织因子复合体活性降低55%，FⅩa/FⅤa触发的凝血 酶原激活率降低70%。
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代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制
确切机制尚不十分清楚。 可能的原因：
1. 凝血因子复合物的活性依赖于它们与活化的血小 板表面磷脂暴露的负电荷的相互作用，这种作用受到 不断增加的氢离子浓度的影响。
死亡率 7%
40%
69% 100%
71 trauma patients with Injury Severity Scores9(ISS)>25
Jurkovich GJ et al. Hypothermia in trauma victims: Anominous predictor of survival. J Trauma 1987;27:1019
创伤休克的急性凝血病 Acute coagulopathy of Trauma-shock
创伤相关凝血病
Trauma-induced coagulopathy
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创伤创伤性凝血病的发病机制 性能障
组织损伤
发病机制
休克 血液稀释
酸中毒
低体温 炎症反应
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发病机制1－组织损伤
组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤 程度明显相关