根据促凝物质进入血流的强度和活力，血液凝固性的增高或减低、出血症状以及由于DIC所促发的继发性纤溶情况，DIC可分以下三期：高凝血期：此时临床上可以没有典型的DIC表现，往往只有在抽血时发现血液凝固性增高，此期在慢性型DIC中较明显，亦可见于皿急性型，但急性型不明显。

消耗性低凝血期：此期在微循环中发生弥漫性血管内凝血，血浆凝固因子和血小板大量被消耗，临床上出现典型的DIC表现，血液凝固性降低，出血症状逐渐明显。

本期在急性型及亚急性型较为明显。

继发性纤溶期：由于血管内凝血，纤溶系统被激活，造成继发性纤维蛋白的溶解，临床上出血更为明显。

以上三期并不是截然分开的，可以有交叉，也可在同一时期内，同时有三期的不同实验室结果。

2017版《弥散性血管内凝血(DIC)诊断中国专家共识》发布！#新青年麻醉论坛#2017-07-11转藏本文弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是临床的重症，诊断和治疗都比较棘手。

今年5月份，中华医学会血液学分会血栓与止血学组在《中华血液学杂志》发表了《弥散性血管内凝血（DIC）诊断中国专家共识（2017年版）》，现将全文转载如下，以供广大麻醉战友共同学习。

一、概述DIC是在许多疾病基础上，致病因素损伤微血管体系，导致凝血活化，全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征。

在DIC 发生发展的过程中涉及到凝血、抗凝、纤溶等多个系统，临床表现也多样化，容易与其他引起出凝血异常疾病相混淆，因此DIC 的诊断仍然是一项需要丰富专业经验和具有挑战性的工作。

二、临床表现DIC 不是一个独立的疾病，而是众多疾病复杂病理过程中的中间环节，其主要基础疾病或诱因包括：严重感染、恶性肿瘤、病理产科、手术及外伤等。

除原发疾病临床表现外，尚有DIC 各期的临床特点，故临床表现复杂且差异很大。

DIC 早期高凝状态期，可能无临床症状或轻微症状，也可表现血栓栓塞、休克；消耗性低凝期以广泛多部位出血为主要临床表现；继发性纤溶亢进期：出血更加广泛且严重，难以控制的内脏出血；脏器衰竭期可表现肝肾功能衰竭，呼吸循环衰竭是导致患者死亡的常见原因。

DIC 典型的临床表现如下：1.出血：自发性、多部位（皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位）出血，严重者可危及生命。

2.2.休克或微循环衰竭：休克不能用原发病解释，顽固不易纠正，早期即出现肾、肺、脑等器官功能不全。

3.3.微血管栓塞：累及浅层皮肤、消化道黏膜微血管，根据受累器官差异可表现为：顽固性休克、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压、多器官功能衰竭。

4.4.微血管病性溶血：较少发生，表现为进行性贫血、贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄染。

5.三、实验室检查6.DIC 的实验室检查包括两方面：一是反映凝血因子消耗的证据，包括凝血酶原时间（PT）、部分激活的凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原浓度及血小板计数；二是反映纤溶系统活化的证据，包括纤维蛋白原/纤维蛋白降解产物（FDP）、D-二聚体、血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P 试验）。

此外，国外近年来开展分子标志物用于DIC 早期诊断，发现部分标志物，如TAT可有诊断意义，有望用于临床。

7.四、诊断8.在DIC 诊断中，基础疾病和临床表现是两个很重要的部分，不可或缺，同时还需要结合实验室指标来综合评估，任何单一的常规实验诊断指标用于诊断DIC 的价值十分有限。

国内早在1986 年就首次提出了DIC 的诊断标准，2012 年修订的《弥散性血管内凝血诊断与治疗中国专家共识》在全国各家医疗机构广泛应用，推进了DIC 临床诊治水平的不断提高，但仍存在不能精确定量等缺陷。

近年来欧美和日本专家相继制订出多指标的DIC 积分诊断系统，包括：国际血栓与止血协会标准（ISTH）、日本卫生福利部标准（JMHW）、日本急诊医学学会标准（JAAM）。

但是，这三个标准诊断的准确性和实用性仍存在广泛争议。

上述三大积分系统目前在国内临床使用较为混乱，尚无在中国人群对上述三大积分系统进行验证的研究数据。

为进一步推进中国DIC 诊断的科学化、规范化，统一诊断标准，中华医学会血液学分会血栓与止血学组于2014 年起通过多中心、大样本的回顾性与前瞻性研究，建立了中国弥散性血管内凝血诊断积分系统（Chinese DIC scoring system，CDSS）（表1），该系统突出了基础疾病和临床表现的重要性，强化动态监测原则，简单易行，易于推广，使得有关DIC 诊断标准更加符合我国国情。

此外，DIC是一个动态的病理过程，检测结果只反映这一过程的某一瞬间，利用该积分系统动态评分将更有利于DIC的诊断。

9.10.五、鉴别诊断11. 1. 血栓性血小板减少性紫癜（TTP）DIC治疗指南DIC的临床治疗并无一常规遵循的固定模式。

虽然是被公认为DIC的最佳方案，目前也有争论。

从整体战略而言，治疗DIC的原发病是最根本的措施。

此外，对病理生理学的干预亦为明智之举。

这些措施包括：抗凝治疗、凝血因子补充、抗纤溶、溶栓及对症处理等。

⒈基础疾病及诱因处理如控制感染，治疗肿瘤，处理产科疾病及外伤，纠正休克、缺氧、酸中毒等。

这是终止DIC病理过程的关键。

⒉抗凝治疗抗凝的疗效与DIC基础病、抗凝治疗时机、剂量及方法有关。

⑴肝素肝素在DIC治疗中存在争议。

虽然DIC分高凝、出血、继发纤溶亢进三个阶段，但实际上这三个阶段相互重叠，共同导致出血、微循环障碍、缺血性器官损害。

在大量临床对比研究中，未能证实肝素的效果，甚至有致出血的危险性。

肝素的应用关键在于适应症的选择，剂量的调空及疗程的安排。

产科DIC有不同于其他DIC的特点。

病理产科急性DIC则视病情而异。

羊水栓塞DI DIC治疗指南_文档下载/b-6215be43aaea998fcd220e2f.html C肝素抗凝应为首选，早期、足量应用。

胎盘早剥与重度妊高症DIC不宜用肝素。

死胎滞留可用小剂量肝素。

因为，产科病因多能去除，因此，多主张肝素间歇、小剂量给药。

大多数DIC高凝期历时较短，临床上常未被发现。

发觉时已经是高凝与低凝交界，或低凝向纤溶期发展。

此时，虽见出血不凝，但血中尚有大量不凝物质，只要不是纤溶亢进期，仍可用肝素抗凝。

肝素可与抗凝血酶Ⅲ中的赖氨酸残基结合成复合物，抑制Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa等凝血活性。

刺激血管内皮细胞释放t-PA，促进纤溶。

抗血小板聚集。

主要是防止凝血因子的进一步消耗。

但对已经形成的血栓无溶解作用。

肝素治疗DIC的适应症有：不和血型的输血；羊水栓塞；急性白血病和其他肿瘤；感染性流产、爆发性紫癜；中暑；存在高凝状态的基础疾病如子痫、肾病、肺心病、糖尿病等；亚急性或慢性DIC；急性DIC的早期。

禁忌症：手术或创伤创面未经充分止血者；近期有咯血、活动性溃疡或出血性中风；蛇毒DIC；DIC晚期。

肝素50%由肾脏代谢。

肝、肾功能不良者应减量或延长给药时间。

一般5-15U/Kg持续静滴。

或0.5-1mg/kg于30-60分钟滴完，以后每4-6小时静脉滴注一次。

近年主张每6小时一次，皮下注射。

对于高凝状态而未诊断者0.25-05mg/kg，皮下注射，每12小时一次。

近年来，DIC治疗倾向于小剂量肝素＜100mg/d（＜1500 U/d＝，明显降低死亡率，不必监测实验室指标，且出血副作用明显减少。

近年来，地分子肝素在临床上逐渐得到了应用。

低分子肝素与普通肝素比较，有以下优点：抗凝作用可预测，无须监测。

半衰期长，每天给药1-2次。

肝素诱导的血小板减少性紫癜少见。

对抗凝血酶Ⅲ依赖性小，抗Ⅹa作用强，抗凝DIC治疗指南_文档下载/b-6215be43aaea998fcd220e2f.html 血酶作用弱。

75-150u/kg.d，连续用3-5天，每6小时一次，皮下注射。

尽管低分子肝素有一定的优势，但似乎尚不能完全取代普通肝素在DIC治疗中的作用，特别是在急性、爆发性DIC中的作用。

以上剂量是就一般而言。

临床上患者对肝素的反应极具个体化。

且其有效浓度及作用效应尚受多种因素制约。

包括肝、肾功能、血浆AT浓度、是否合并酸中毒等。

使用肝素应监测下列指标：①监测活化部分凝血酶时间（APTT）。

应使肝素延抗凝血酶Ⅲ活性长至正常的1.5-2.5倍；血浆肝素浓度0.2-0.5u/ml，较为安全、有效；②抗凝血酶Ⅲ活性。

肝素必须与抗凝血酶Ⅲ活性结合，才能发挥抗凝作用。

正常范围为80-120%。

如果＜70%，肝素抗凝活性降低，＜50%，肝素活性明显降低，＜30%，肝素失去抗凝作用。

此时，应补充新鲜血浆或抗凝血酶Ⅲ活性浓缩剂。

临床症状好转、实验室指标正常后再用3-5天。

一般而言，实验室指标的改善先于临床症状的消除。

但也应看病情去除的情况而定。

某些慢性DIC病因无法去除，实验室指标可经年累月阳性。

肝素可逐渐减量，不可骤然停药致复发。

最好在停药6-8小时，复查凝血指标一次，以后每日监测一次，共3-5天。

如肝素应用过程中出现过量表现，如出血，APTT延长100秒以上，应立即予以鱼精蛋白25-50mg缓慢注射，于5-10分钟内注射完。

⑵抗凝血酶Ⅲ应用1500-3000u，每日2-4次，持续5-7天。

如无抗凝血酶Ⅲ，可用全血或血浆，每ml分别含抗凝血酶Ⅲ1U、2u。

⑶水蛭素水蛭素是不依赖于抗凝血酶Ⅲ的特异性抗凝剂。

水蛭素和凝血酶以高亲和力形成复合物，抑制于血块结合的凝血酶活性，且不被血小板释放的PF4所中和。

水蛭素持续静点，可降低D-D二聚体、FDP、凝血酶-抗凝血酶复合物、α2纤溶酶抑制物复合物浓度。

水蛭素对凝血酶的抑制作用明显高于抗凝血酶Ⅲ。

水蛭素的出血、过敏等副作用小，在临床上具有较大的开发潜力，但最适用法还有待于进一步探讨。

⑷合成抗凝剂加贝酯、FUT、MD-805等低分子量的人工合成物均不依赖于抗凝血酶Ⅲ。

加贝酯、FUT为蛋白水解酶抑制剂，可抑制FⅡa、FⅩa、FⅫa、激肽释放酶、纤溶酶、血小板聚集等。

二者比较，抗凝作用加贝酯大于FUT，而抗纤溶作用，FUT大于加贝酯。

因此，DIC早期，高凝状态时，用加贝酯，晚期，纤溶亢进时，FUT较适宜。

MD-805为精氨酸衍生物，主要抑制凝血酶的活性。

对肝素无效的DIC，MD-805有效，且出血副作用小。

推荐剂量：加贝酯20-30mg/kg.d，持续静脉滴注24小时。

FUT0.06-02mg，持续静脉滴注24小时。

MD-80520-30mg/d，分两次给药。

每次10-15mg，持续静脉滴注2-3小时。

⑸其他抗凝剂及血小板抑制剂如复方丹参液、低分子右旋糖酐⒉补充凝血因子及血小板由于DIC低凝期凝血因子和血小板大量消耗，应补充凝血因子和血小板。

根据病情可连续输入，但应注意防止循环的超负荷。