反常性碱性尿
（三）.防治、护理原则
（1）减少钾的摄入 （2）排出过多的钾： 透析 （3）促进钾离子转移到细胞内 500ml10%葡萄糖+10单位胰岛素 （4）对抗钾的毒性 10%葡萄糖酸钙
再见
概念 (concept)
血清 [K ] >5.5mmol/L
+
（－）原因和机制
食物
ECF K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L
体钾98%
体钾
消 化 道
肾
多摄多排 少摄少排 不摄也排
1. 摄入不足:
食物
①
ECF K+ 血钾
<3.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98% 体钾↓
2、低渗性脱水
(1)特点： 失Na+ 多于失水，
血清浓度<130 mmol/L， 血浆渗透压<280 mmol/L
伴有明显的细胞外液↓
(2)原因 :(前提：大量体液丢失后，只补水)
肾外丢失 经肾丢失
消化道 皮肤 体腔
长期利尿 Addison病 急性肾衰竭多尿期
（3）低渗性脱水的主要发病环节
ECF呈低渗 ECF明显减少 细胞水肿 对病人的主要威胁
QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。
3. 对肾脏的影响
多尿、低比重尿
4.对酸碱平衡的影响 低钾性碱中毒 反常性酸性尿
（三）防治、护理原则
1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） ① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） ③ 不宜过浓（<40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤不宜过多 （ <120mmol/D)
血浆晶体渗透压的升高 有效血容量的减少 血管紧张素II的增多
第二节
水钠代谢紊乱
一、 脱水
体液容量减少(>2%)。 body water deficit
1、高渗性脱水
(1)特点：失水多于失钠， 血清Na 浓度 >150mmol/L,
+
血浆渗透压>310 mmol/L
(2).原因 水摄入↓ 高渗性脱水
血浆胶体渗透压 3.72KPa
小静脉
组织间静水压 -0.87KPa
组织间胶渗压 0.67KPa
组织液生成的有效滤过压 ＝有效流体静压- 有效胶体渗透压
＝0.15 kPa
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导致血管内外液体交换失衡的因素 * 毛细血管流体静压
*血浆胶体渗透压
* 微血管通透性
*淋巴回流受阻
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二、体内外液体交换失衡
四、水、电解质平衡的调节
抗利尿激素 (ADH) （保水）
醛固酮 （ALD) (保钠)
心房利钠肽 ( ANP) (利钠利尿降血压)
水通道蛋白 ( AQP)
抗 利 尿 激 素 的 调 节 作 用
醛固酮的调节
保钠，保水， 排钾，
心房利钠肽
1.强大的利钠利尿作用 2.阻断肾素-醛固酮系统的作用
渴感
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心性水肿
（一）钠水潴留
1. 肾小球滤过率 2. 肾小管重吸收
（二）毛细血管流体静压和体静脉压
1.心排出量
2.钠水潴留
（三）血浆胶体渗透压
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肾性水肿
（一）肾病性水肿
1.低蛋白血症 2.有效循环血量 血浆胶体渗透压 钠水潴留
（二）肾炎性水肿
1.严重的球-管失衡
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肝性水肿
* 静脉回流受阻 * 门静脉高压使肠淋巴液生成增多 * 钠水潴留
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（三）水肿的机制 (mechanisms of edema)
一、 血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多 二、体内外液体交换失衡 （肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留）
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一、 血管内外液体交换失衡 导致组织液的生成增多
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血管内外液体交换示意图
小动脉
Pcap 2. 33kPa
丢失等渗液(lost isotonic fluid)
（3）等渗性脱水的主要发病环节
ECF呈等渗 ECF明显减少
等渗性脱水
(4)对机体的影响
1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
2)容量的变化？脱水的主要部位？
ECF减少 血容量↓组织液量↓ ICF变化不明显
3)激素水平的变化？
您认为患者属什么类型脱水、 电解质代谢紊乱 ？如何处理 ？ 肠梗阻
低渗性脱水
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二、水肿(Edema)
(一)概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。
过多的液体在体腔内积聚又称为积水 (hydrops)。
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（二)分类(Classification )
(1)按原因
心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性
醛固酮、ADH分泌 尿量
(4).转化:
失水=失钠
低渗性脱水 （等渗性脱水） 高渗性脱水
脱水部位 ECF
(5)、防治护理原则：
1)防治原发病，
2)补葡萄糖NaCl溶液
三型脱水的比较
高渗性脱水 发病原因 水摄入不足或丢 失过多 ECF高渗，ECI丢 失为主 低渗性脱水 体液丢失而单 纯补水 ECF低渗，ECF 丢失为主 等渗性脱水 和钠等比例丢 失而未予补充 ECF等渗， ECF丢失为主
（二）高钾血症对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
表现 兴奋性先增高后降低
轻度高钾：肌肉震颤，感觉异常
重度高钾：软弱无力，麻痹
2.对心脏的影响:
兴奋性
收缩性↓
自律性
传导性↓
高钾血症心肌四性变化
心电图改变： T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏
3.对酸碱平衡的影响
高钾性酸中毒
消 化 道
肾
（－）原因和机制 1. 摄入不足:长期不能进食
钾来源减少
不吃也排(10mmol)
低钾血症
Hypokalemia
2．钾丢失过多
食物
经胃肠道失钾
经肾脏失钾
①
ECF ICF
K+
血钾
<3.5 mmol/L
钾 150mmol/L 体钾98%
体钾↓
皮肤 消化道
肾
②
2．钾丢失过多
经胃肠道失钾
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* 心房利钠因子（ANP）
ANP 的作用：
1 .抑制近曲小管对Na+的重吸收 2.抑制醛固酮分泌 利尿 利钠 血容量 ANP Na+水潴流
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4. 远曲小管，集合管吸收钠水 有效循环血量 肾血管灌流压
RAAS兴奋 醛固酮分泌
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（四）水肿的表现特征
* 水肿液的性状 比重 漏出液 渗出液
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(2)按部 位
皮下水肿、喉头水肿、视乳 头水肿、肺水肿、脑水肿
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(3)按范围 ：
局部性(local edema) 全身性(anasarca)
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(4)按水肿液存在状态
显性水肿（frank edema)
又称凹陷性水肿(pitting edema)
隐性水肿（recessive edema)
（二）对机体的影响
1.对神经肌肉的影响：
表现 兴奋性降低
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
2.对心脏的影响
兴奋性↑
收缩性↑
自律性↑
传导性↓
低钾血症心肌四性变化
+30
1
心电图的改变
0 -30 -60
2
0
3
-90
4
R P Q S T
组织间液 (占15%) 血浆 (占5%)
二、水的功能和平衡
水的功 能
促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水
水的平衡
单位:mL 饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300
水的来源
2500
水的去路
尿 1000～1500 肺 350 皮肤 500 肠道 150
2500
三、电解质的功能和平衡
三、高钾血症 (hyperkalemia) 概念 (concept)
Serum [K ] >5.5mmol/L
+
（－）原因和机制
1. 肾排钾减少
◣醛固酮↓（ Addison 病） ◣GFR减少 ◣潴钾类利尿剂
2.细胞内钾移出 ◣酸中毒 ◣缺氧 ◣组织分解：溶血、挤压综合征 ◣高钾血症型周期性麻痹 3. 钾摄入过多
第三章
水电解质 代谢紊乱
宝鸡职业技术学院病理教研室 制作人：张麦秀
19:46
主要内容
• 正常水钠代谢 • 水钠代谢紊乱：脱水、水中毒 • 钾代谢紊乱
第一节
正常水钠代谢
一、体液的容量、分布和组成
体液
由水和其中溶质构成
体液的容 量及分布
总量占 体重60%:
细胞内 液 (占40%)
细胞外液 (占20%)
经呼吸道：过度通气 经皮肤：发热、甲亢、出汗 经肾：中枢性尿崩症 肾性尿崩症 渗透性利尿 经胃肠道：腹泻、呕吐
水源断绝 进食或饮水困难 口渴感障碍
水丢失↑
病人虽口渴、却无 水喝或不能喝水
（3）高渗性脱水的主要发病环节
ECF呈高渗
主要是细胞脱水 ICF减少明显
高渗性脱水
(4).对机体的影响
失水>失钠 ECF高渗