酸碱平衡正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。

血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。

机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。

健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH恒定在这狭小的范围内。

之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，首先依赖于血液内一些酸性或碱性物质并以一定的比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于肺和肾等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。

机体这种调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。

酸碱平衡紊乱体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-与H2CO3浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。

酸碱平衡紊乱是临床常见的一种症状，各种疾患均有可能出现。

编辑本段分型根据血液pH的高低，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。

HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者碱中毒。

在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，成为代偿性酸中毒或碱中毒。

如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或碱酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：代谢性酸中毒根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒代谢性碱中毒根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性和盐水抵抗性酸中毒呼吸性碱中毒按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱可细分为分为酸碱一致性和酸碱混合性酸碱来源1、可经肺排出的挥发酸—碳酸；是体内产生最多的酸性物质。

H2CO3→HCO3-+H+2、肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。

3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。

机体调节1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性缓冲系统）。

两者的比值决定着pH值。

正常为20/1，此时pO值为7.4。

其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。

2、肺呼吸：通过中枢或者外周两方面进行。

中枢：PaCO2↑使脑脊液PH↓，刺激位于延髓腹外侧浅表部位的氢离子敏感性中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。

如果二氧化碳浓度高于80mmHg，则使呼吸中枢抑制。

外周：主要是颈动脉体化学感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。

3、肾脏[4]排泄和重吸收：①H+分泌和重吸收：近端小管和远端集合小管泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收；②肾小管腔内缓冲盐的酸化：氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42成H2PO4-③NH4+的分泌：近曲小管中谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+，通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。

集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。

4、细胞内外离子交换：细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。

酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。

说明：血液缓冲迅速，但不持久；肺调节作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改变；肾调节较慢，在12－24小时才发挥作用，但效率高，作用持久。

反映酸碱平衡的。

代偿性代酸：通过机体血液细胞，肺和肾脏的代偿性调节，使HCO3- /H2CO3 趋于20：1，结果PH趋于正常。

失代偿性代酸：通过机体血液细胞肺和肾脏的代偿性调节，使HCO3-/H2CO3 趋于20：1，结果PH小于正常值。

呼吸性酸中毒（呼酸）是指CO2 排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

急性呼酸：常见于急性气道阻塞，急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹，引起的呼吸暂停等。

其由于肾的代偿作用缓慢，主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲来调节，常表现为代偿不足或失代偿状态。

慢性呼酸：见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD(慢性阻塞性肺病)及肺广泛性纤维化或肺不张时，一般指PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上者。

其发生时，主要靠肾的代偿，可以呈代偿性。

代谢性碱中毒（代碱）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性碱中毒（呼碱）是指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

分类代谢性酸[7]中毒可分为AG增高型（血氯正常）和AG正常型（血氯升高）两类原因和机制H+产生过多或肾泌H+障碍是引起代谢性酸中毒的两个基本原因。

1、AG增大型代谢性酸中毒（储酸性）任何固定酸的血浆浓度增加，AG就增大，此时HCO3-浓度降低，Cl-浓度无明显变化，即发生AG增大型正常血氯性酸中毒。

可见，在AG增大型代谢性酸中毒时，△AG=△[HCO3-]。

(1)乳酸酸中毒：见于缺氧（休克、肺水肿、严重贫血等）、肝病（乳酸利用障碍）、糖尿病等。

当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使HCO3-浓度降低，AG增大，但血氯正常。

(2)酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。

酮体中β－羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H+，血浆HCO3-与H+结合进行缓冲，因而使HCO3-浓度降低。

(3)尿毒症性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-浓度下降。

(4)水杨酸[8]中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。

2、AG正常型代谢性酸中毒当血浆中HCO3-浓度原发性减少时，可引起代谢性酸中毒(失碱性代酸)，同时血Cl-浓度代偿性增高，AG无变化，称为AG正常型高血氯性酸中毒，在该型酸中毒时，△[HCO3-]=△[Cl-]。

(1)消化道丢失HCO3-：肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。

因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失而使血氯代偿性升高，AG正常。

(2)尿液排出过多的HCO3-：常见于①轻、中度慢性肾功能衰竭：因肾小管[9]上皮细胞功能减退，泌H+、泌NH4+减少，NaHCO3重吸收减少而排出过多。

②近端肾小管性酸中毒：近曲小管上皮细胞产生H+的能力减弱，因而近曲小管内H+-Na+交换和HCO3-重吸收减少，肾小管中NaCl的重吸收相应增多，大量HCO3-随尿排出，尿液呈碱性。

③远端肾小管性酸中毒：远曲小管上皮细胞泌H+障碍，尿液不能被酸化(尿pH>6．0)，其结果引起H+在体内滞留，同时，HCO3-却不断随尿排出，而发生轻度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。

④碳酸酐酶抑制剂的应用：可因抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，而使细胞内的H2CO3生成减少，结果使H+的分泌和HCO3-重吸收减少。

⑤含氯的酸性药物摄入过多：Cl-的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na+增多，远曲小管内Na+含量减少，因而H+一Na+交换减少，HCO3-回吸收减少，HCO3-经缓冲作用又可消耗，导致AG正常型高血氯性酸中毒。

同理，大量输注生理盐水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。

机体代偿调节1、血液缓冲作用血浆中过量的代谢性H+可立即与HCO3-和非HCO3-缓冲碱如Na2HPO4等结合而被缓冲，使HCO3-及BB不断消耗，即：HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O，CO2由肺排出，其结果是血浆中HCO3-不断地被消耗。

2、细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲代谢性酸中毒时，随着细胞外液H+浓度增加，过多的H+可透过细胞膜进入细胞内，与细胞内液的缓冲对如Pr-/HPr、HPO42-/H2PO4、Hb-/HHb 等发生缓冲反应。

H++Pr→HPr H++HPO42-→H2PO4-H++Hb-→HHb当细胞外液大量的H+进入细胞内液，为了维持电荷平衡，细胞内液的K+转移到细胞外液，其结果是造成细胞外液常常伴随有血K+浓度增高。

3、肺的代偿调节兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快，随着肺通气量的增加，CO2排出增多，血液[H2CO3]可随之下降，在一定程度上，可有利于维持[HCO3-]/[H2CO3]的比值。

4、肾脏的代偿调节酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶[10]活性增强，肾的代偿调节作用主要表现为：肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3增加；肾小管产NH3增多、排泌NH4+增多；酸化磷酸盐增强。

酸碱指标的变化形式反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均降低，BE负值增大；反映呼吸因素的指标PaCO2可因机体的代偿活动而减小；pH<7．35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。

对机体的影响代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。

严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。

1、心血管系统严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

(1)心律失常：代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高有密切相关。

严重高血K+血症时可引起心脏传导阻滞、心室纤颤甚至心脏停搏。

血K+升高的机制：①代谢性酸中毒时，由于酸中毒影响H+一K+离子交换，可造成细胞内K+外溢；②肾小管上皮细胞排H+增多、排K+减少。

(2) 心肌收缩力减弱：Ca2+是心肌兴奋一收缩偶联因子。

在严重酸中毒时，由于H+与Ca2+竞争，使心肌收缩力减弱。

(3) 心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低：H+浓度增加能降低阻力血管(微动脉、小动脉和毛细血管前括约肌)对儿茶酚胺的反应性，引起血管扩张；可使血压下降，甚至发生休克。

2、中枢神经系统代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。

其发生机制可能与酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质γ一氨基丁酸生成增多；以及酸中毒影响氧化磷酸化导致ATP减少，脑组织能量供应不足有关。

防治及护理1、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。

2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。

3、补充碱性药物。

(1)NaHCO3：可直接补充HCO3-，因此，NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。