影响创伤愈合的因素
全身因素 • 年龄 • 营养
局部因素 • 感染与异物 • 局部血液循环 • 神经支配 • 电离辐射
骨折愈合过程。
（一）血肿形成 骨折时除骨组织被破坏外，也一定伴有附近软组织的损伤或撕裂。骨组织和骨髓都富含 血管，骨折后常伴有大量出血，填充在骨折的两断端及其周围组织间，形成血肿。一般在数 小时内血肿发生血液凝固。 （二）纤维性骨痂形成
创伤愈含的基本过程 1、伤口早期变化：急性炎症期创伤第 1 天内，伤口出血，同时伤口周围很快出现不同 水准的炎症，渗出物和血凝块充满缺口，起临时填充和保护作用。如果无感染，2～3 天炎 症逐渐消退。 2、伤口收缩：损伤的 2~3 天后，伤口边缘的整层皮肤及皮下组织乡中心移动，使伤口
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迅速缩小，直到 14 天左右停止。伤口收缩是由伤口边缘新生的肌成纤维细胞牵拉作用所致。 3、肉芽组织增生和瘢痕形成：大约第 3 天开始，伤口底部和周边开始新生肉芽组织，
动脉硬化） 细胞内玻璃样变
镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝— 肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。
4.黏液样变性 5.病理性钙化
细胞死亡
概念
细胞死亡包括坏死和凋亡
坏死
定义：指活体内局部组织、细胞的死亡
基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。
概念
充血：局部组织血管内血液含量增多，称为充血。 血栓形成：活体由管内流动着的血液成分发生粘集、凝固、形成固体团块的过程，称为血栓形成。 血栓：活体心管内流动着的血液成分发生粘集、凝固，所形成的固体团块，称为血栓。 再通：被血栓阻塞而断流的血管，血流重新恢复的过程，称为再通。 栓塞：活体心管内流动着的血液中存在的不溶于血液的异常物质，随血流流动，阻塞相应大小血 管腔的过程，称为栓塞。 栓子：活体心管内,血液中存在的不溶于血液的异常物质，称为栓子。 梗死：由于血液循环障碍导致的组织坏死，称为梗死。(由局部动脉血流阻断,侧枝循环又不能有效 建立所引起的组织坏死，称为梗死。) 淤血（也称静脉充血）：由于静脉回流受阻，导致局部组织血管内血液含量增加，称为静脉充血。
沿血凝块内的纤维素支架伸入，直至上皮下。第 5~6 天成纤维细胞产生胶原纤维，3 周后， 肉芽组织逐渐转变为纤维组织，大约伤后 1 个月瘢痕完全形成。
4、表皮与其他组织再生：健康的肉芽组织填满伤口，其表面由再生上皮完全覆盖后上 皮细胞增生即停止并开始上皮化生。
创缘缝合密切且无感染的伤口，第 2 天上皮即可覆盖创面，第 3 天肉芽组织长满缺口。 坏死多、感染重的伤口，肉芽组织中的大量中性粒细胞、巨噬细胞，发挥杭感染、清除异物 的作用，在此基础上，健康的肉芽组织才得以填满伤口。以上过程所需的时日取决于局部损 伤水准、感染严重度及全身状况。直径大于 20cm 的创口，再生的上皮难以将创面完全覆盖， 往往需要植皮。
原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭 病理变化：
1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。 2.镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞 后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化 重要脏器淤血 慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变 慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化 心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色 颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。
病理性增生 过量激素或生长因子刺激
化生 上皮组织化生 鳞状上皮/腺上皮 间叶组织化生 骨/软骨/脂肪组织
概念
变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质，或正常有的物质数量显著增多，称为变性。 细胞水肿：细胞内含水量显著增多，称为细胞水肿。 组织水肿：组织间隙内含水量显著增多，称为组织水肿。 脂肪变性：除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴(中性脂肪滴)或脂滴数量明显增多。 玻璃样变性：结缔组织、血管壁或细胞内出现 H.E.染色为均匀一致的红染的物质，称玻璃 样变性。 纤维素样坏死：结缔组织、血管壁原有结构消失，代之以不规则的、红染的、有折光性的物 质，称为纤维素样变性，也称为纤维 素样坏死。 黏液样变性：组织间隙内出现了类黏液(粘多糖和蛋白质)聚积，称为黏液样变性。 病理性钙化：除牙和骨外，机体其他组织内出现了固体钙盐沉积，称为病理性钙化。
（三）骨性骨痂形成 骨折愈合过程的进一步发展，是骨母细胞产生新生骨质逐渐取代上述纤维性骨痂。开始 形成的骨质为类骨组织，以后发生钙盐沉着，形成编织骨（woven bone），即骨性骨痂。纤 维性骨痂内的软骨组织，和骨发育时的软骨化骨一样，发生钙盐沉着而演变为骨组织，参与 骨性骨痂的形成。 （四）骨痂改建或再塑 上述骨痂建成后，骨折的断端仅被幼稚的、排列不规则的编织骨连接起来。为了符合人 体生理要求而具有更牢固的结构和功能，编织骨进一步改建成为成熟的板层骨，皮质骨和髓 腔的正常关系也重新恢复。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用 下进行的，即骨折骨所承受应力最大部位有更多的新骨形成而机械性功能不术需要的骨质则 被吸收，这样就使骨折处上下两断端按原来的关系再连接起来，髓腔也再通。 在一般情况下，经过上述步骤，骨折部恢复到与原来骨组织一样的结构，达到完全愈合。
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色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。 镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。 3.玻璃样变性 结缔组织玻璃样变 肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。 镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。 血管壁玻璃样变性 镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细
标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）
类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死
结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化
坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿
性坏疽、气性坏疽。
好发部位
凝固性坏死
实质器官：心、脾、肾
类型；
萎缩 生理性萎缩 病理性萎缩 营养不良性萎缩
缺血性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 压迫性萎缩
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内分泌性萎缩
肥大 依据性质分 生理性肥大 运动员骨骼肌 妊娠子宫 病理性肥大
依据原因分 代偿性肥大 高血压心脏病 激素性肥大 甲亢
细胞变性
增生 生理性增生 激素性增生 青春期乳腺 代偿性增生 肝切除后肝细胞增生
创伤愈合的类型 一期愈合（healing by Primary intention）
组织缺损少、创缘整齐、创面对合严密、无感染、无异物、愈合时间短、疤痕 二期愈合（healing by second intention）
组织缺损大、创缘不整、创面对合差、感染、异物、局部变性、坏死、炎症明显、愈合时间 长、疤痕大
③骨折断端的固定：断端活动不仅可引起出血及软组织损伤，而且常常只形成纤维性骨 痂而难有新骨形成。为了促进骨折愈合，良好的复位及固定是必要的。但长期固定可引起骨 及肌肉的废用性萎缩，也会影响骨折愈合。
④感染：开放性骨折（即骨折处皮肤及软组织均断裂，骨折处暴露）时常合并化脓性感
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染，延缓骨折愈合。
局部血液循环障碍（Hemodynamic disorders）
反之，局部血液供应差者，骨折愈合慢，如股骨颈骨折。 ②骨折断端的状态：骨折断端对位不好或断端之间有软组织嵌塞等都会使愈合延缓甚至
不能接合。此外，如果骨组织损伤过重（如粉碎性骨折），尤其骨膜破坏过多时，则骨的再 生也较困难。骨折局部如出血过多，血肿巨大，不但影响断面的接触，且血肿机化时间的延 长也影响骨折愈合。
绪论、适应、细胞组织损伤
适应、损伤、萎缩、肥大、增生、化生
概念
适应： 细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续作用做出的非损伤性应答反应称为适 立( adaptation)。适应在形态上表现为增生、肥大、萎缩和化生。 损伤： 内外因素的刺激作用超出了细胞所能适应的程度，细胞出现损伤，分为可逆性损伤和不 可逆损伤（坏死和凋亡）。 萎缩： 发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩 ( atrophy)。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。 肥大：
液化性坏死
脑
干酪样坏死 主见于结核病
干性：肢体
特殊类型坏死
坏疽
湿性：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、淤血的四肢
气性：深部外伤合并产气荚膜菌感染
纤维样坏死 结缔组织、血管壁
机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。
凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细
胞死亡。
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细胞损伤机制
发生机制、类型及其形态学特征；；
1.细胞水肿 光镜下 胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。 肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。 （称为混浊肿胀） 镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E 染色呈淡红染。 电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。
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大约在骨折后的 2～3 天，从骨内膜及骨外膜增生的纤维母细胞及新生毛细血管侵入血 肿，血肿开始机化。这些纤维母细胞实质上多数是软骨母细胞及骨母细胞的前身。上述增生 的组织逐渐弥合，填充并桥接了骨折的断端，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性 骨痂（provisional callus）肉眼上骨折局部呈梭形肿胀。约经 1 周左右，上述增生的肉芽 组织及纤维组织部分可进一步分化，形成透明软骨。
影响骨折愈合的因素 1、全身性因素 ①年龄：儿童骨组织再生能力强，故骨折愈合快；老年人骨再生能力较弱ห้องสมุดไป่ตู้故骨折愈合
时间也较长。 ②营养：严重蛋白质缺乏和维生素 C 缺乏可影响骨基质的胶原合成；维生素 D 缺乏可影