● 病原体 脊髓灰质炎病毒
微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属
● 抗原性
可分为I、II、III3个血清型，型间很少 有交叉免疫。
本病毒抗胃液、耐低温、耐酸、耐碱， 不耐高温和干燥。加热56-60度、紫外线 照射可灭活；对2%碘酊、过氧化氢、高 锰酸钾较敏感。
三、流行病学
● 传染源 人（患者和携带者） ● 传播途径
无麻痹型
靶器官（脊髓前角神经细胞、脑干）
麻痹型
病变轻微 暂时性肢体麻痹
病变严重 迟缓性麻痹
极少数 延髓麻痹
呼衰、心衰、死亡
病理变化
病理：早期可见神经细胞质内染色体溶解、 神经元肿胀、尼氏小体融合。进一步发展， 神经细胞核浓缩坏死，伴周围组织充血水 肿，局灶性和血管周围炎等。逐渐肌肉、 皮下脂肪萎缩。还可伴淋巴组织增生和炎 症，局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝肾等 脏器充血水肿。
瘫痪期：弛缓性麻痹，不对称，肌腱反射减弱或消 失，无感觉障碍，逐渐出现相应部位瘫痪（5-10天 ）
恢复期：先远端手足后 近端肌肉恢复，肌腱反射恢 复（1年甚至更长）
后遗症期:肌肉麻痹、萎缩及退化，肢体躯干畸形。
消化道期 血行期
神经期
病毒
口
咽部、肠道淋巴结大量繁殖
少量
血（病毒血症）
隐性感染 顿挫感染
脊髓灰质炎
1840年 Heine 报道本病
1890年 Medin描述了其流行病学特点及神经 系统并发症
1908年Landsteiner和Popper首先将该病经 神经系统传给灵长类动物—猴子而证实其传 染性
1949年Enders、Willer、Robbins成功在非 神经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒， 获得诺 贝尔奖
主要通过粪—口途径传播 病初可以通过呼吸道传播 ● 人群易感性 普遍易感，感染后同型免疫。 ● 地域和发病季节 温带多见终年散发，我国夏秋季节多发
四、发病机制和病理
发病的过程
消化道期 血行期 神经期
消化道期 血行期
神经期
病毒
口
咽部、肠道淋巴结大量繁殖
少量人
血（病毒血症）
隐性感染 顿挫感染
全身网状内皮系统和 中枢神经系统
病毒分离
起病后l周内，从鼻咽部、血 、脑脊液及粪便中可分离出病毒 ，粪便中病毒存在时间长，1个月 或更长。 尸检可在中枢神经系统组织中分 离出病毒。
七、诊断与鉴别诊断
(一)诊断要点 (二)鉴别诊断
诊断要点:
1、接触史、未服用疫苗。 2、临床上出现有发热、烦躁不安、多汗、颈项
强直和腓肠肌触痛等，热退后出现躯体和四肢 肌张力减弱，腱反射减弱或消失，并出现不对 称（或双侧）性的肌肉疼痛及弛缓性麻痹，无 感觉障碍，后期有肌肉萎缩。
2000年12月，世界卫生组织西太区在日 本宣布西太区已无“脊髓灰质炎”存在 。
一 概述
★脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的 急性消化道传染病。
★俗称“小儿麻痹症”，以发热、肢体疼 痛、不对称的无感觉障碍的迟缓性瘫痪 为特征。
★以隐性感染多见。麻痹病例不足1%。
★近年来成人发病增加。
二、病原学
前驱期：病毒血症表现，不典型上呼吸道感染症状 和消化道症状。鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体 升高。（1-4天）
瘫痪前期：病毒进入全身网状内皮系统并繁殖，出 现神经系统症状，但不发生瘫痪。高热、肌肉痛、 头痛，或有嗜睡、烦躁、颈项强直、尿潴留或尿失 禁。脑脊液细胞数和蛋白均增加，感觉过敏。（3-5 天）。
肠麻痹、尿潴留或失禁
脑干型
占瘫痪型病例的6-25%，常与脊髓型同时发 生病变主要在延髓及脑桥。
1.脑神经麻痹多见于VII、IX、X、XII对脑神
经受损，表现面肌瘫痪及延髓麻痹。其次亦 可波及第III、IV、VI及XI对脑神经而引起相 应症状。
2.呼吸中枢麻痹引起呼吸异常甚至呼吸衰竭 3.血管运动中枢也可麻痹，重者引起循环衰
全身网状内皮系统和 中枢神经系统
无麻痹型
靶器官（脊髓前角神经细胞、脑干等）
麻痹型
病变轻微 暂时性肢体麻痹
病变严重 迟缓性麻痹
极少数 延髓麻痹
呼衰、心衰、死亡
脊髓型
◆ 最多见 瘫痪特点：
为下运动神经元性迟缓性瘫痪，肌张力减退 腱反射减弱或消失 瘫痪肌群多不对称：下肢瘫痪多见，多数为单
肢瘫痪； 远端重于近端 可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，
病变部位：中枢神经系统广泛病变，脊髓 最重，以颈、腰（骶）段前角灰质细胞为
多，甚可影响整个灰质及神经根，严重者 可累及脑干，还可影响小脑及大脑。

五、 临床表现
潜伏期：3天-1月，一般1-2周
临床表现轻重不等，分为：
无症状型(隐性感染) 90％以上
顿挫型
4％-8％
无瘫痪型
1%-2%
瘫痪型
0.1-1%
竭。
脑型
高热、嗜睡、意识改变、 昏迷、惊厥等
混合型
多见于脊髓麻痹合并延髓麻痹，可 出现以上两者的症状。
六、实验室及其他检查
(一)常规检查 (二)脑脊液检查 (三)血清免疫学检查 (四)病毒分离
常规检查
血常规变化不大，白细胞可 增多，30-50%血沉增快。
脑脊液检查
异常率95% 外观稍浑浊，压力略高， 早期，脑脊液蛋白略增高，常在0.30.5g/L，一周后升至1.0-1.5g/L白细胞 数在（25-500）*106/L,氯化物正常， 糖正常或略高，热退后呈蛋白—细胞分 离现象。蛋白增高，细胞数正常。
1953年Salk制备了灭活疫苗， 随后Sabin、 koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗
1988年第41届世界卫生大会提出在2000年 全球消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻 痹型病例
1994年9月，我国诊断最后一例脊髓灰 质炎病人。
2000年10月，中国被世界卫生组织证明 了本土“脊髓灰质炎”传播被阻断。
免疫学检查
1．用中和试验或补体结合试验检测血中 特异性抗体，病程中抗体滴度4倍以上 增高有诊断意义。 IgM抗体阳性提示新 近感染，中和抗体存在时间长。补体结 合抗体消失快，两者均为阳性，也提示 近期感染。中和抗体阳性，补体结合抗 体阴性，可能为既往感染。
2．用免疫荧光技术检测抗原和特异性抗 体，助于早期诊断。
3 、粪便、脑脊液、咽部分离到脊髓灰质 炎病毒。
4、脑脊液或血液中查到特异性IgM抗体。
鉴别诊断
前驱期与与上感、流感、肠道炎症鉴别 瘫痪前期与风湿热、病毒性脑炎、乙脑