1. 微循环变化特点：实用不文档灌不流，麻痹、衰竭
2. 微循环变化对机体的影响
（1）弥散性血管内凝血（ DIC）
• 微血栓
回心血量
• 出血
血容量
• FDP、补体、激肽
血管扩张、通透性
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（2） 重要器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭
（multiple system organ failure，MSOF） 与缺血再灌注时释放的氧自由基有关。
休克肺属于急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome， ARDS) 与氧自由基损伤呼吸膜有关。
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（三）心功能障碍
机制:
1. 心肌缺氧
2. 酸中毒
高钾血症
抑制心肌
收缩力
心肌抑制因子（ MDF ）
3. DIC
4. 内毒素
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（四）脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 （六）多系统器官功能衰竭
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三、Metabolic alteration of cell
1. 细胞代谢障碍
供氧不足 糖酵解
ATP 乳酸
2.细胞的损伤
钠泵功能
细胞水肿 高钾血症
酸中毒
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四、alterations of organ function in shock
（一）急性肾功能衰竭
休克肾（shock kidney)
皮肤苍白
出 汗
躁 不
肛温↓
四肢冰冷
安
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（二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase
）
1. 微循环变化特点：实用灌文档而少流，灌大于流
2. 微循环淤滞的机制
酸中毒
组胺、腺苷、 K+、激肽
血管扩张
BP↓
内毒素
血液流变学 改变
血流变慢 血液泥化、淤滞
血流停止
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3. 微循环变化对机体的影响
功能性肾衰 （functional renal failure) failure)
器质性肾衰 (parenchymal renal
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（二）急性呼吸功能衰竭
休克肺（shock lung ) 严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。 肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透 明膜形成等病理变化。
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（二）病因和分类
1. 按病因分类;2.按始动环节分类:
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（三）正常微循环的结构和特点
六个结构、三个通路、二个特点
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二、stages and mechanisms of shock
休克早期（缺血性缺氧期、代偿期） 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） 休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭
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休克
Shock
病理生理学教研室
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历史回顾
整体（50年代以前）：外周循环衰竭、 Bp
组织（ 50年代末~60年代）：微循环学说
细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子
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（一）概 念
休克是各种强烈致病因子作用于机体 引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、 重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍， 由此引起的全身性危重的病理过程。
酸中毒
微循环淤血
血管扩张 血浆外渗
回心血量
心泵功能受损
心输出量
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有效循环血量
血压 组织灌流
心、脑功能障碍
4．临床表现
微循环淤血
回心血量↓
心输出量↓ 动脉血压↓
肾淤血
肾血流量↓
脑缺血
神志淡漠 昏迷
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少尿或 无尿
淤血 血细胞粘附
皮肤紫绀 出现花斑
（三）休克难治期（irreversible phase）
期、 ）
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（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）
1. 微循环变化特点：实少用文灌档 少流，灌少于流
2. 微循环障碍的机制
各种病因
交感-肾上腺 髓质系统兴奋
-R
儿茶酚胺
R
AngⅡ、ET、TXA2
皮肤、内脏 血管收缩
动静脉 短路开放
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器官微循环 灌流
3. 微循环变化的代偿意义
“自身输血” “自身输液”
增加回心血量
交感-肾上腺 髓质系统兴奋
心收缩力 外周阻力
维持BP
血液重分布
保证心脑血液供应
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４．临床表现
致休克动因
心率↑ 心肌收缩力↑
脉搏细速 脉压差↓
交感-肾上腺系统兴奋
儿茶酚胺分泌↑
腹腔内脏、皮肤等小 血管收缩
Байду номын сангаас
汗腺分泌↑ CNS 兴奋
皮肤缺血
腹腔内脏缺血
烦
尿量↓