化开始到3期膜电位复极化至－55mV的这一段时期， 心肌细胞对任何强度的刺激均无反应，表现为兴奋性 完全丧失，这一时期称为心肌细胞的绝对不应期； 膜电位由－55mV复极化到－60mV的这一时段，若给 一足够强度的刺激，也可能引起肌膜的局部去极化反 应，但并不能引起动作电位，这一时期称为局部反应 期。 心肌细胞在从0期开始到3期膜电位恢复到－60mV的 这一段时间内，任何强度的刺激均不能使心肌细胞再 次产生动作电位，所以，这一时期称为有效不应期。
局部反应期
心肌兴奋性的特点在于其有效不应期特别长， 相当于整个收缩期和舒张早期。
在心脏的收缩期和舒张早期内，给予任何刺 激均不能引起心肌兴奋而收缩，舒张中晚期， 给予一次阈上刺激就可以在正常节律兴奋到 达之前产生一次提前出现的兴奋和收缩，这 称之是期前收缩。
由于期前兴奋也有不应期，如果下一次正常的 窦性节律性兴奋到达时正好落在期前兴奋的有 效不应期中，则不能引起心肌的兴奋和收缩， 这样，心房和心室在一次期前收缩之后，往往 会出现一个较长的舒张期，即代偿间歇，直至 下一次窦性兴奋传来，才能引起心肌的兴奋和 收缩。
思考题
1、画出实验装置连接图。 2、期前收缩和代偿间歇的定义。 3、在心脏的收缩期和舒张早期分别给予心室
一个中等强度的阈上刺激，能否引起期前收缩？ 为什么？ 4、在期前收缩之后，为什么会出现代偿间歇？ 在什么情况下期前收缩之后可以不出现代偿间 歇？
（2）刺激电极的连接
注意（1）蛙心夹与换能器连接应有一定的张
力，方向要垂直，也要注意到换能
器的方向。
（2）实验过程中，注意给蛙心滴加任氏
液。
实验结果
1、正常的心搏动曲线
2、中等强度的单个阈上刺激分别在心室收缩 期和舒张早期给予刺激，观察能否引起期前收 缩
3、同等强度的刺激在心室舒张中晚期刺激心 室，观察有无期前收缩；刺激如能引起期前收 缩，观察是否出现代偿间歇，描记该收缩曲线。
此时如果给心肌细胞施加一个阈刺激，仍不能产生动 作电位，但若给予一个较大的阈上刺激，则可以产生 一次新的动作电位。
相对不应期的产生机制是：此期Na+通道已大部分复 活，但由于膜电位的绝对值仍然低于Na+通道全部复 活所需的静息电位水平。因此，心肌细胞的兴奋性虽 然比有效不应期有所恢复，但仍低于正常水平。
第四课 蛙心起搏点、心室期前 收缩和代偿间歇
实验目的
1 学习蟾蜍心脏解剖结构，及在体蟾蜍心跳曲 线的描记方法；
2 通过观察心脏活动的不同时期给予刺激，心 脏所作的反应来验证心肌兴奋性阶段变化的特 征；
3 理解期前收缩和代偿间歇产生的原理。
实验原理
与骨骼肌相比，心室肌动作电位主要特征在于 复极过程比较复杂，持续时间很长，降支与升 支不对称，通常用0，1，2，3，4等数字来代 表心室肌细胞动作电位和静息电位的各个时期
产生有效不应期的原因是由于这段时间内膜电位的绝 对值太小，Na+通道完全失活（绝对不应期），或刚刚 开始复活（局部反应期），但还远远没有恢复到正常 的备用状态。
2．相对不应期
在有效不应期之后，膜电位从－60mV继续复极化到 －80mV 的这一段时间内，心肌的兴奋性逐渐恢复但 仍低于正常，称为相对不应期。
3. 超常期
相对不应期之后，在膜电位由－80 mV恢复到－90 mV这一时期内，心肌的兴奋性高于正常水平，故称 为超常期。
此时给心肌细胞施加一个阈下刺激就可以产生一个新 的动作电位。
超常期的产生机制是：此期细胞膜上的Na＋通道已经 基本恢复到了其在静息电位时的备用状态，而此时膜 电位又比静息电位更接近于阈电位，所以在受到较小 的刺激时也能使膜去极化达到阈电位，产生兴奋。
实验步骤
1 破坏蟾蜍的脑和脊髓 注意：要破坏完全，否则蟾蜍肢体扭动，会 影响记录结果。
2 暴露心脏（看录像）： 注意：剪胸骨及心包膜时，勿伤及心脏
3观实验仪器装置： （1）蛙心夹住心尖（心舒张期），连线与张 力换能器相连 心舒张期——心室充盈，心脏很红 心收缩期——心脏射血，白，且张力大，易 被蛙心夹夹破。
200~300ms
心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一 系列有规律的变化，其兴奋性也随之发生相应 的周期性变化，兴奋性可依次经历有效不应期， 相对不应期，超常期等。这是因为其膜通道 （Na+通道）由备用状态经历激活，失活和复 活的过程
1．有效不应期 心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位的0期去极