一、名词解释1.首关消除:胃肠道给药，吸收过程，部分药物在肝内代谢灭活，使进入体循环药量减少，疗效降低的现象称为首关消除。
2.药酶诱导剂:能增强肝药酶的活性或促进肝药酶，加快自身或其他药物代谢，使疗效降低的药物称药酶诱导剂。
如苯妥英钠、苯巴比妥、利福平，环境污染物苯并芘等。
3.药酶抑制剂:能降低肝药酶的活性或抑制肝药酶合成，减慢其他药物代谢，疗效增强甚至引起蓄积中毒的药物称药酶抑制剂。
西咪替丁、氯霉素、普罗地芬等。
4.药时曲线下面积（AUC）:药时曲线与时间轴合围区域面积称为药时曲线面积。
5.稳态血药浓度（C SS）：多次给药，当药物进入体内的速率和消除的速率大致相当，药物浓度将在相对恒定的范围内波动，这个恒定的血药浓度范围称为稳定血药浓度。
6.一级动力学消除：单位时间内消除恒定比例的药物，又称恒比消除。
7.生物利用度:指体外给药后，药物能够进入体循环的相对分量和相对速度。
是衡量药物制剂质量的一个重要指标。
8.表观分布容积:假设药物在体内是均匀分布的，药物在体内分度达到平衡后，根据血药浓度计算出药物分布的容积称为表观分布容积。
意义：推测药物在体内的分布范围9.半衰期：血浆药物浓度消除一半所需的时间。
10.副作用：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用。
11.毒性反应：用药量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时发生的对机体的危害性反应12.后遗效应：停药后血药浓度降至最低有效浓度（阈浓度）以下时还残存的生物效应。
13.二重感染：长期应用广谱抗菌药物，体内菌种失调，敏感菌被抑制，不敏感菌趁机繁殖从而引起新感染。
14.撤药反应：突然停药后原有疾病加重或反复，也称回跃反应。
15.耐受性：长期用药，机体对药物的反应性降低称为难受性。
16.耐药性：长期用药，病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低。
17.效能:药物引起最大效应。
18.效价强度:能引起等效反应的相对浓度和剂量19.半数有效量:在量反应中是指引起50%最大反应强度的药物剂量：在质反应中只引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。
半数致死量越大，半数有效量越小，则表明药物的安全度越高。
20.半数致死量:能引起50%动物死亡的剂量21.治疗指数:通常将药物致死量和药物半数有效期的比值称为治疗指数，用ＬＤ50/ＥＤ50表示药物的安全性.治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。
22.受体激动药：激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应23.受体部分激动药：有较强的亲和力，但仅有弱的活性（0<α<１）,且可对抗激动药的部分24.受体阻断药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性（α=1），本身不能引起效应，却占据一定量受体，在受体水平起拮抗激动剂的作用。
25.隔日疗法:对某些慢性病可将糖皮质激素2日的总量在隔日早晨8时左右一次性给予，此法能减少停药反应而疗效不减。
26.化疗：对微生物感染、寄生虫及恶性肿瘤的药物治疗统称为化学治疗。
27.化疗指数：即化疗的治疗指数CI=ＬＤ50/ＥＤ50 CI>3的药物，有临床价值。
28.抗生素：某些微生物产生的具有抗病元的作用和其他活性的一类物质。
29.抗菌谱：每种药物抑制或杀死病原菌的范围。
30.抗菌后效应（PAE）：细菌与抗生素短暂接触，当抗生素低于最低抑菌浓度或消除后，细菌的生长繁殖仍受到持续抑制的现象。
二．简答题1.新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症答：机制：可与Ach竞争和AchE结合、使AchE暂时失去活性，导致胆碱能神经末梢释放的AchE代谢减少，突触间隙Ach浓度增高，激动胆碱受体，表现为M样作用和N样邹勇（抑制AchE；促Ach释放；直接兴奋N2受体）临床用途：①兴奋骨骼肌，治疗重症肌无力②兴奋胃肠道和膀胱等平滑肌，治疗术后腹气胀和尿潴留③治疗阵发性室上性心动过速④对抗非去极化型肌松药（eg：筒箭毒碱）⑤啊托平中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻。
支气管哮喘、肌麻痹中毒出现胆碱能危象并加重肌无力症状2.有机磷（农药）重度中毒的临床表现和解救用药原理。
答：症状：重度中毒者以M样和N样症状同时出现；重度中毒者除M、N样症状外，还出现明显的中枢神经系统症状M样症状：心脏抑制，支气管平滑肌、胃肠道、膀胱通道瞳孔括约肌收缩，腺体分泌增加，骨骼肌血管扩张N样症状：N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩，肌束颤动中枢症状：先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→恶心，呕吐，腹痛消化系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统：心率减慢，血管扩张，血压下降解毒机制及疗效用M胆碱受体阻断药（阿托品）与胆碱酯酶复活药（碘氯解磷定的）合用阿托品：①阻断M受体→消除M样症状②拮抗中枢抑制及呼吸中枢抑制缺点：①不能阻断N2受体，对肌束颤动无效②对中毒晚期呼吸机麻痹无效③不能复活AchE胆碱酯酶复活药：①复活AchE②于体内的游离有机磷酸酯类直接结合→磷酰化碘解磷定缺点：对体内积聚的Ach无直接作用3.阿托品的药理作用临床用途和禁忌症。
答：药理作用：（1）抑制腺体分泌；（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹；（3）解除内脏平滑肌痉挛；（4）解除迷走N对心脏的抑制；（5）扩张血管，改善微循环；（6）兴奋中枢神经系统临床用途：（1）全身麻痹前给药；（2）眼科应用：检查眼底，儿童光配镜，治疗虹膜睫状体炎（3）缓解内脏平滑肌绞痛；（4）抗缓慢性心律失常；（5）抗感染中毒性休克；（6）解救有机磷酸酯；（7）解救有机磷酸酰类中毒禁忌症：禁用于青光眼前列腺肥大患者，反流性食管炎，幽门梗阻4.肾上腺素用于抢救过敏性休克的理论依据。
答：过敏性休克为典型第Ⅰ型变态反应，主要病理生理改变为（1）小血管扩张和毛细血管通透性增加；（2）出现循环血量降低；（3）支气管平滑肌痉挛，呼吸困难（1）肾上腺素激动α受体可收缩小血管降低毛细血管通透性；（2）激动β1受体可兴奋心脏，扩张冠状动脉；（3）激动β2受体可缓解支气管痉挛；（4）减少过敏介质释放5.酚妥拉明的临床用途。
答：临床用途：1.扩张外周血管，治疗外周血管痉挛性疾病2.兴奋心脏，抗休克3,。
消除肺水肿，纠正心衰6.β肾上腺素受体阻断药（普奈洛尔）的临床用途。
答：（1）高血压；（2）青光眼；（3）偏头痛；（4）甲亢；（5）心绞痛；（6）心肌梗死7.地西泮（安定）的作用机制、药理作用和临床应用。
答：作用机制：通过增加中枢γ——氨基丁酸（GAGB）的抑制性作用药理作用与临床用途（1）抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症（2）镇定催眠作用：可用于镇定、催眠和麻醉前给药（3）抗惊厥、抗癫痫作用：临床用于破伤风、子痫、小儿高热，惊厥和药物中毒性惊厥；（4）中枢性肌肉松弛作用：可用于大脑麻痹患者脑血管意外或脊髓损伤引起的肌肉僵直，腰肌劳损所致肌肉痉挛8.氯丙嗪的药理作用、临床应用及不良反应。
答：药理作用：1)对中枢神经系统：1、镇静、安定；2、抗精神病；3、镇吐；4、体温调节的影响；5、锥体外系作用2)对自主神经系统的作用3)对内分泌系统的作用9.吗啡的药理作用和临床应用。
答：药理作用：中枢作用：1.镇痛；2.镇静、欣快；3、呼吸抑制；4、镇咳；5、其他：缩瞳、呕吐等；外周作用：6.心血管系统；6、消化系统；8、其他免疫作用临床应用1、镇痛：（1）用于其他镇痛药无效的急性锐痛；（2）胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品、654-22、心源性哮喘：措施：吸氧、利尿、速效强心苷、氨茶碱、吗啡以改善症状3、止泻4、止咳10.不同剂量阿司匹林的药理作用和临床用途。
答：常用剂量（0.5g/d)解热镇痛可与其他药物配成复方（APC、去痛片）用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛、痛经及感冒发热等大剂量（3-5g/d)消炎抗风湿，使急性风湿热患者退热，关节红、肿、痛缓解，是临床首选药之一。
小剂量（50-100mg/d)防止血栓形成，可用于预防心梗、脑血栓11.氯丙嗪与阿司匹林对体温的影响异同。
答：氯丙嗪的降温作用阿司匹林的解热作用作用机制阻断体温调节中枢多巴胺受体、使体温调节功能失灵抑制体温调节中枢COX酶，使前列腺素合成减少，使体温调节点恢复正常特点随环境温度升降而升降，配合物理降温，可使发热者及正常体温降至正常以下与环境温度关系不大，只能使发热病人体温降温到正常，对正常体温无影响应用人工冬眠高热或持久发热12.抗快速型抗心律失常药物的分类及代表性药物。
答：Ⅰ类：钠通道阻滞药Ⅰa类：适度阻滞钠通道：奎尼丁、普鲁卡因胺Ⅰb类：轻度阻滞钠通道：利多卡因、苯妥英钠Ⅰc类：明显阻滞钠通道：普罗帕酮、氟卡尼等Ⅱ类：β受体阻断药：普纳洛尔Ⅲ类：延长APD的药物：胺碘酮Ⅳ类：钙通道阻断药：维拉帕米其他：腺苷13.强心苷的药理作用、临床用途和毒性作用，如何防治。
答：药理作用：1、对心脏的作用——正性肌力、负性频率、负性传导（1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）①增强心肌收缩效能②增强衰竭心脏心输出量③相对降低了心肌细胞的耗氧量（2）减慢心率（负性频率租用）①由正性肌力作用所激发的②增加心肌对迷走神经的敏感性（3）对电生理的影响电生理特性窦房结心房房室结蒲肯野纤维自律性↓↑传导性↑↓↓有效不应期↓↓（4）对心电图的影响。
治疗量：S-T段下降，呈鱼钩状，下波低平甚至倒置，P-R间期延长，P-P间期延长2、影响神经-内分泌功能（1）抑制交感神经活性（2）增强迷走神经功能（3）降低血浆肾素和去甲肾上腺素分泌（4）增强心钠素和内皮松弛因子的分泌3、利尿作用（1）增加肾血流和肾小球滤过功能（2）抑制肾小管Na+_K+_ATP酶4、对血管的作用临床应用1、CHF增加心输出量，降低舒张末压与容积，改善血流动力学，缓解症状（水肿、呼吸困难），提高生活质量伴高血压、瓣膜病、先天性心脏病疗效好严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效贫血、甲亢、VitB缺乏、肺心病、心肌炎诱发CHF较差2、心律失常心房颤动:减慢房室结传导，减慢心室率心房扑动：因缩短心房的ERP，使扑动变为颤动阵发性室上性心动过速毒性作用1、胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状，剧烈呕吐应考虑停药2、中枢系统反应：视觉异常（黄视、绿视、视物模糊）；通常是强心苷中毒的先兆，及停药指征3、心脏反应：主要危险是各种心律失常a.快速型心律失常：室性早搏是强心苷中毒的最常见的早期表现，室性心动过速最严重b.房室传导阻滞c.窦性心动过缓（抑制窦房结）：心率降至60次/分以下，作为停药指征d.致死性中毒预防措施1、根据病人肾功能心脏状况合并症等临床特征制定方案2、避免诱发因素：低K+（Mg2+)血症、缺氧、合用奎尼丁或维拉帕米（减少其清除）等3、注意合并用药4、注意与排K+利尿药、肾上腺皮质激素类药类、钙剂、肾上腺素受体激动药合用中毒抢救1.停药（数日可缓解）2.心动过缓，传导阻滞：阿托品3.快速型心律失常（轻）：补K+KCl是治疗强心苷引起快速型心律失常的有效药，补K+时防止高钾血症，并发传导阻滞的强心苷中毒不能补4.严重心律失常室性心速过速首选：苯妥英钠严重的室速和室颤：利多卡因5.危及生命的严重中毒：静脉注射地高辛抗体Fab片段14.抗高血压药的分类及其代表药。