第十九章弥散性血管内凝血一、名词解释1.DIC2.微血管病性溶血性贫血3.FDP4.血液高凝状态5.组织因子6.裂体细胞7.代偿型DIC8.血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）二、填空题1.典型的DIC临床上可分为______、______和______三期。
2.按DIC发生的速度，一般将DIC分成______、______和______三型。
3．在DIC发生过程中，按凝血因子的生成与消耗情况，可将DIC分成______、______和______三型。
4.DIC的主要临床表现有______、______、______和______。
5.DIC病人发生出血的主要机制是______、______和______。
6.DIC患者并发休克的原因是______、______、______和______。
7.外源性凝血系统是由于损伤的组织、细胞释放______并与______结合而开始的；内源性凝血系统的启动因子是______。
8.DIC的触发因素主要有_____、_____、_____ 、_____ 、_____ 、_____ 等。
9.DIC的发病机制在于______________、___________ 、______________等三个环节。
10.DIC发生发展的影响因素有_______、_______、_______、_________、______ 、_________。
11.根据DIC的发生发展过程和病理生理特征，DIC可分为_____ 、______、_____等三期。
12.早期，诊断DIC的三项原则是____________ 、_____________、____________ 。
13.按DIC的发生速度，可将其分为__________、_________和_____________等三型。
14.妊娠末期妇女因胎盘产生的__________活性增高以及血泡中血小板和凝血因子含量________，导致血液处于_________状态。
三、选择题（一）A型题1.大量组织因子入血的后果是A.激活内源性凝血系统B.激活外源性凝血系统C. 激活纤溶系统D.激活激肽系统E.激活补体系统2.DIC最主要的病理生理学特征是A.广泛微血栓形成B.凝血功能失常C.纤溶过程亢进D.凝血物质大量被消耗E.溶血性贫血3.DIC患者最初常表现为A.少尿B.出血C.嗜睡D.贫血E.呼吸困难4.引起弥散性血管内凝血的最常见的疾病是A.败血症B.宫内死胎C.大面积烧伤D.胰腺癌E.器官移植5.DIC患者晚期出血的原因A.凝血系统被激活B.纤溶系统被激活C.凝血和纤溶系统同时被激活D.凝血系统活性大于纤溶系统活性E.凝血系统活性小于纤溶系统活性6.裂体细胞是指A.白细胞碎片B.内皮细胞碎片C.红细胞碎片D.血小板碎片E.肌细胞碎片7.DIC引起的贫血属于A.缺铁性贫血B.失血性贫血C.溶血性贫血D.中毒性贫血E.再生障碍性贫血8.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成A.A肽、B肽B.FDPC.血小板激活因子D.纤维蛋白单体E.心肌抑制因子9.DIC时，血液凝固性表现为A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性无明显变化10.引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是A.微血管内皮细胞大量受损B.纤维蛋白在微血管内形成细网C.小血管内血流淤滞D.微血管内大量微血栓形成E.小血管强烈收缩11.在启动凝血过程中起主要作用的是A.血小板B.FⅦC.FⅫD.组织因子E.凝血酶14.导致DIC发生的关键环节是A.FⅫ的激活B.FⅢ的大量入血C.凝血酶大量生成D.纤溶酶原激活物的生成E.FⅤ的激活15.血管内皮损伤不会发生A．与Ⅶ、Ca2+及TF共同形成复合物B．激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统C．引起血小板粘附、聚集和释放D．可直接暴露，表达TFE．激活单核-吞噬细胞16.DIC病因不包括A.急性早幼粒白血病B.大面积烧伤C.内毒素血症D.胎盘早剥E.单核吞噬细胞系统功能抑制17.红细胞大量破坏时，释放能对血小板具有强激活作用的因子是A.ATPB.cAMPC.ADPD.TNFαE.IL-l18.凝血因子与血小板的生成大于消耗的状况，可见于A.急性DICB.慢性DICC.失代偿型DICD.过度代偿型DICE.代偿型DIC19.肝功能严重障碍时，对下列哪种凝血因子灭活减少A.凝血酶原B.IXC.ⅦD.VE.Xa20.DIC高凝期的实验室检查结果应为A.血小板明显减少B.凝血时间缩短C.优球蛋白溶解时间缩短D.血小板粘附性增高E.凝血时间显著延长21.亚急性DIC常起因于A.严重感染B.羊水栓塞C.异型输血D.宫内死胎E.白血病放疗22.可使TF大量释放入血的因素不包括A.大面积烧伤B.产科意外C.酸中毒D.癌组织坏死E.白血病放疗23.当血管内皮细胞损伤胶原暴露后，血小板膜糖蛋白需借助下列哪种物质才能与胶原结合产生粘附作用A.G蛋白B.vWFC.ADPD.PLgE.ATP24.急性坏死性胰腺炎时，可直接激活凝血酶原的物质是A.组织因子B.内毒素C.VECD.胰蛋白酶E.TNFα25.DIC时血液凝固障碍的主要原因是A.溶血性贫血B.凝血物质大量消耗C.回心血量减少D.纤溶活性增高E.血液高凝状态（二）X型题1.白细胞损伤引起DIC的机制在于A.释放TF样物质B.受内毒素诱导表达TFC.细胞膜磷脂可浓缩凝血因子D.释放大量ADPE.吸附大量血小板2.微循环障碍有利于DIC形成的原因是A.血流淤滞，粘度增高B.血管舒缩反应障碍加速Fbn沉着C.活化型凝血因子难以清除D.缺氧、酸中毒使VEC损伤E.血流缓慢使凝血因子浓度增高3.引起DIC的直接原因有A.大量组织损伤B.血液处于高凝固状态C.血液凝固性调控失调D.血细胞大量破坏E.血管内皮细胞受损4.在DIC引起溶血性贫血的表现有A.血液粘度升高B.血细胞比容降低C.外周血可见裂体细胞D.红细胞数目减少E.红细胞体积增大四、问答题1.为什么血小板激活有利于DIC发生？2．试述影响DIC发生发展的因素。
3.简述DIC出血的基本机制。
4.DIC时为什么会发生休克？5.简述DIC时多系统器官功能障碍。
6．DIC的临床特征。
7．试说明休克与DIC之间的相互关系。
8．试述DIC的发生机制。
9．试述肝功能严重障碍患者为何易诱发DIC。
10．产科意外为何易引起DIC。
11．DIC患者为何会出现贫血？第十九章弥散性血管内凝血一、名词解释题1.DIC：机体在有关致病因子的作用下，引起的一种以凝血系统激活为始动环节，以广泛微血栓形成，继发性纤维蛋白溶解功能亢进和相继出现的止、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。
2. 微血管病性溶血性贫血:在DIC早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流进网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。
因此其外周血中可见到裂体细胞。
3.FDP：是指纤溶酶水解纤维蛋白原和纤维蛋白所致的各种片段的统称。
这些片段具有妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶和降低血小板粘附、聚集功能。
4.血液高凝状态是指在一些生理或病理条件下，所形成的一种血液凝固性增高，有利于血栓形成的状态。
5.组织因子：一种由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白，是凝血系统激活最为重要的生理性启动因子。
6.裂体细胞：是指DIC时，RBC受到机械性损伤，在血涂片中出现各种形态不一的RBC碎片。
7．代偿型DIC:在DIC过程中，凝血因子及血小板的消耗与生成基本保持平衡状态。
8．血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）:将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固，这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
二、填空题1．高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期2．急性型、亚急性型、慢性型3．代偿性、失代偿型、过度代偿型4．出血休克多系统器官功能障碍贫血5．凝血因子消耗、继发性纤溶亢进、FDP的作用6．微栓塞导致回心血量减少、心功能障碍、出血致血容量减少、外周血管扩张致外周阻力降低7．组织因子、凝血因子VII、XII因子8.组织损伤血管内皮细胞损伤细菌内毒素抗原-抗体复合物蛋白水解酶类颗粒或胶体物质病毒或其它病原微生物。
9.凝血系统激活血小板激活和血细胞大量破坏其他凝物质入血10.单核吞噬系统功能损害肝功严重障碍血液高凝状态微循环障碍纤溶系统功能降低11.高凝期消耗性低凝期继发性纤溶功能亢进期12.应有引起DIC的原发病存在DIC的特征性临床症状和体征实验室检查13.急性DIC 亚急性DIC 慢性DIC14.溶酶原激活物抑制物增多高凝三、选择题（一）Ａ型题1.B2.D3.B4.A5.E6.C7. C8.B9.C 10.B11.D 14.C 15.A 16.E 17.C 18.D 19.E 20.B21.D 22.C 23.B 24.D 25.B（二）Ｘ型题1.AB2.ABCDE3.ADE；4.BCD四、问答题１、为什么血小板激活有利于DIC发生？答: ①能与VEC损伤后暴露的胶原结合，产生粘附作用，并以"搭桥方式"促使血小板再聚集。
②粘附的血小板能通过骨架蛋白再构筑，发生扁平，伸展或聚集变形，暴露带有负电荷的磷胶，使多种凝血因子在磷脂表面局限和浓缩，从而产生大量凝血酶，不断促进纤维蛋白形成，促使血小板反复聚集和VEC表达TF ，可促发DIC形成。
2、试述影响DIC发生发展的因素答:（1）单核吞噬细胞系统功能受损：清除能力↓（2）血液凝固的调控失调：即PC、PS↓、AT-III↓（3）肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调（4）血液高凝状态：见于孕妇和机体酸中毒病人（5）微循环障碍3、简述DIC出血的基本机制。
答: ①凝血物质大量消耗。
与大量微血栓形成有关。
此时血液呈低凝状态，可产生多种出血。
②继发性纤溶亢进。
随着激肽释放酶和纤溶酶原激活物的大量释放，可迅速激活纤溶系统，降解纤维蛋白，产生大量FDP，进而加剧凝血功能障碍。
③FDP形成，纤维蛋白的降解产物-FDP具有强大的抗血小板聚集作用，使凝血功能进一定步障碍。
④血管损伤，DIC时所致的缺O2，酸中毒，细胞因子，自由基等，均可对微小血管壁产生损害作用，引起出血。
4、DIC时为什么会发生休克？答:引起休克的机制为①广泛微血栓形成和多部位出血，造成回心血量急剧减少；②肾上腺素神经兴奋，加上血管活性介质（激肽，组胺）释放增多，一方面可降低血压，另一方面使微血管壁通透性增高，血浆大量外渗。
③心功能障碍，酸中毒可直接抑制心肌舒缩功能，肺内微血栓导致肺动脉高压而加重右心负荷等。
5、简述DIC时多系统器官功能障碍。