发病机制
尿路阻塞
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GFR↓
尿量↓ 内环境紊乱
（三）肾性ARF
由于肾实质器质性病变所引起的ARF。
病因：
1、急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN) 2、肾小球、肾间质与肾血管疾病
ATN的原因 （1）肾脏缺血和再灌注损伤
（2）肾中毒 外源性毒物 内源性毒物
低钙血症；肾性骨营养不良
❖ 促红细胞生成素（EPO）↓
肾性贫血
❖ 激肽与PGE2分泌↓
肾性高血压
❖ 灭活PTH和胃泌素↓
肾性骨营养不良 消化性溃疡
肾功能不全 (renal insufficiency)
各种原因引起的肾脏功能障碍，出现水、电 解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物和毒性物质 在体内潴留，并伴有肾脏内分泌功能障碍的 病理过程。
肾衰竭 (renal failure)
急性肾衰竭 慢性肾衰竭
尿毒症
第一节 急性肾衰竭
（Acute Renal Failure, ARF）
各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急 剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病 理过程。主要表现为肾小球滤过率（GFR） 迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、 高钾血症和代谢性酸中毒等。
（renal kallikrein-kinins system）
（3）肾血管阻塞
① 肾血管内皮细胞肿胀
ATP不足，钠泵失活 再灌注氧自由基损伤
② DIC
2.肾内血流重新分布
肾皮质对儿茶酚胺更敏感
（1）肾皮质缺血
（2）肾髓质充血
（二）肾小管因素 1. 肾小管阻塞 2. 原尿返漏
1. 肾小管阻塞
休克中后期、异型输血、挤压综合征等 肾中毒、持续性肾缺血
肾小管上皮细胞肿胀、受损或脱落 管型形成
管内压↑
球囊压↑
GFR↓
2. 原尿返漏
肾毒物 肾缺血
急性肾小管坏死 基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
间质水肿
少尿
压迫肾小管加 压迫管周Cap. 重肾小管阻塞 肾小管供血
（三）肾小球因素
肾小球滤过膜损伤 GFR↓
重金属、抗生素、 肿瘤化疗药物、免 疫抑制剂、造影剂、 细菌毒素、鱼胆、
蛇毒
肌红蛋白、血红蛋白 尿酸
特点：
尿比重低，渗透压低 尿钠浓度高 尿/血肌酐比值低 尿蛋白（+） 尿沉渣：管型，细胞碎片 甘露醇利尿，效果不明显。
二、发病机制 关键环节：GFR↓
血流动力学因素 肾小管因素 肾小球因素
（一）血流动力学因素 1. 肾血流量急剧减少→肾缺血
特点：肾低灌注 功能性，及时恢复肾灌流，肾功能即可恢复
发病机制
有效循环血量↓
肾血流量急剧↓
GFR↓ 肾小管重吸收↑
尿量↓ 内环境紊乱
（二）肾后性ARF （尿路阻塞）
指从肾盏到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻 所引起的ARF。
病因：泌尿道周围肿物压迫，结石，前列腺病变等。 特点：早期功能性, 无肾实质受损,解除梗阻,肾功 能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。
一、病因与分类
肾前性 acute prerenal failure
肾性 acute intrarenal failure
肾后性 acute postrenal failure
（一）肾前性ARF
由于有效循环血量降低而导致肾灌流量急剧下降所引 起。
病因：皮肤胃肠道液体丢失、出血、心衰、细胞外液转 移如烧伤、胰腺炎等
BP 80~180mmHg, 肾脏自身调节，维持肾小球 毛细血管压力；BP〈80mmHg，毛细血管压力↓
肾血浆流量 ↓
原尿↓
肾小管的重吸收
重吸收Na+，泌K+, H +，NH3
重吸收H2O 尿液浓缩
重吸收大部分物质
Na+, K+, Cl-, HCO3，葡萄糖，氨基酸
等
重吸收 Na+, K+, Cl-
三、急性肾功能不全的功能代谢变化 少尿型和非少尿型
(一) 少尿型ARF发病经过与代谢紊乱
1. 少尿期 2. 多尿期 3. 恢复期
1. 少尿期 1）尿的变化
少尿、无尿
持续时间为7-14天； 少尿：尿量<400ml/d, <17ml/h 无尿：每日尿量在100ml以下。
尿液成分改变
尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低 出现各种管型
肾小管的重吸收：选择性重吸收
营养物质如葡萄糖、氨基酸：全部重吸收 水和电解质：绝大部分重吸收 代谢废物，如尿素、尿酸、肌酐：少量或不重吸收
正常尿比重：1.015~1.025 渗透压：３60~１４５0mOsm/L
肾脏内分泌功能
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）↑
肾性高血压；钠水潴留
❖ VitD3活化 ↓
前列腺素 激肽-激肽释放酶
肾素
调节正常功能代谢
促胃液素 甲状旁腺素
胰岛素
尿液生成
肾小球滤过 肾小管重吸收 肾小管分泌
球旁细胞 入球小动脉 致密斑感受器
出球小动脉
肾小球囊
血管极
尿极 原尿
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（囊内压+血浆胶渗压）
影响肾小球滤过的因素
肾小球滤过膜 面积↓，通透性↓ 肾小球有效滤过压 ↓
2011.05
概述：肾脏的基本功能 第一节 急性肾功能不全
病因和分类 发病机制 临床经过和功能代谢变化 防治原则
第二节 慢性肾功能不全
病因和机制 功Βιβλιοθήκη 代谢变化第三节 尿毒症肾脏的基本功能
泌 排泄代谢产物 尿 维持水、电解
质和酸碱平衡
内 分
分泌内分泌激素
泌
功 灭活内分泌激素
能
保持内环境恒定
促红细胞生成素 1,25-二羟VitD3
2）水中毒（water intoxication）
原因： 肾排水↓； ADH分泌↑； 分解代谢↑ 内生水↑
影响：稀释性低钠血症、水潴留、心功能不全、 脑水肿、肺水肿。
3） 氮质血症（azotemia）
含氮代谢产物尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，导致 血中非蛋白氮的含量显著增加。
4）高钾血症
原因： 肾排钾↓ 组织分解→引起钾释放↑ 酸中毒→ H+-K+交换↑ 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+ 交换↓
（1）肾灌注压降低
肾血流（renal blood flow, RBF）自身调节: 80~180mmHg
（2）肾血管收缩
原因： ①儿茶酚胺（catecholamine, CA） ②肾素─血管紧张素系统 （renin- angiotensin system, RAS）激活 ③内皮素（ET）与一氧化氮（NO）的产生失衡 ④前列腺素↓（prostaglandins, PGs）PGE2 ⑤肾激肽释放酶─激肽系统作用