冠状动脉血流，特别是非二氢比啶类，如维 拉帕米、合贝爽等，即可消除可能的痉挛， 又能延长心动周期的舒张期时限，是心肌桥 的主要有效药物
内科药物治疗
抗凝、抗血小板治疗
用于心肌桥伴冠心病 硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动脉
收缩期狭窄，应避免使用
介入治疗
对于药物难以 控制或同时出现冠状动脉粥样
A 肌桥段冠状动脉有“保护效应”: 心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜，导致并促进
动脉粥样硬化，而肌桥的压迫可减轻这种冲击，保 护位于其下的冠状动脉， 肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加， 有利维持血管内皮结构，并预防脂质通过血管内皮 进入血管壁， 肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞，缺乏 合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖，产生胶原 纤维和弹性纤维，在动脉粥样硬化中具有重要作用。 此与骨骼肌内的周围动脉极为相似，很少产生动脉 粥样硬化
主要是心脏收缩时压迫冠脉造成心肌缺血 大多没有症状，由尸检发现，有些可出现心
绞痛、心律失常等症状 冠脉造影是诊断的金标准 主要药物治疗，无效时可行冠脉支架植入或 外科肌桥切断松解、搭桥手术 一般认为是良性病变，预后良好
解剖与病理生理
多发生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降支
中段（86.27%） ，也有在回旋支 （1.92%） ，右冠的较少。Mb一般长10mm －30mm，厚约2－4mm
解剖与病理生理
按解剖按部位分：
肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室间
沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方 向覆盖一段而形成 肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出分 支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心 肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的 冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂 肪、神经或其他疏松结缔组织相隔
诊断g. 1. The myocardial bridge covered the left anterior descending coronary artery. A: Left anterior oblique projection of the left anterior descending coronary artery during diastole. B: Left anterior oblique projection of the left anterior descending coronary artery during systole, with arrows indicating the segment of systolic distal bridging.
预后
一般认为，心肌桥患者的长期预后与肌桥段
冠状动脉收缩期狭窄程度无明显关系，国内 有学者对81例患者进行5年的跟踪随访，另一 组对61例左前降支心肌桥随访11年，患者出 现生存率分别为97.5％、98％，未见与心肌 桥有关的死亡，所以孤立性心肌桥患者的长 期预后一般良好
小结
心肌桥是冠状动脉的一种先天性异常
冠脉造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段 冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。 （必须两个以上投照角度） 另外还有CT冠状动脉造影（CTA）、血管内 超声（IVUS）。
诊断：CTA
上图为右前斜位，有收
缩期狭窄（箭头处）影 响远端第二对角支（星 号处）。下图为左前斜 位像，最大限度投射右 室心内膜下动脉心肌内 走向。箭头显示动脉逐 渐下降（进入肌层）和 升高（复出）现象，星 号标示远端分支，Ａｏ 表示主动脉
临床表现
大多数无症状
部分病人可有心肌缺血的表现：不同类型与
不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律 失常甚至猝死。 冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动实 验可诱发非特异性的缺血征象，传导异常或 心律失常。部分国内学者认为与心电图早期 复极综合征有关
诊断
冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。
病因
最早于1737年由解剖学家报告
1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥
（myocardial bridge，MB）的存在 1960年Portsmann及lwig在冠状动脉造影中 发现一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者， 首次引入“心肌桥”的概念。
病因
是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原
解剖与病理生理
C肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增
加 D肌桥部位冠状动脉血栓形成 E冠状动脉内皮功能障碍
解剖与病理生理
心肌桥与冠状动脉粥样硬化：
（1）肌桥段有“保护效应” （2）mb远段也很少发生动脉粥样硬化
（3）Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬
化
解剖与病理生理
硬化性固定狭窄 的患者，可选用支架植入术 支架选择上一般采用柔韧性强、支撑力大的 支架，如Multi-Link支架。支架释放压力为12 个大气压。一般使用高压扩张（>14个大气压） 以达到支架足够的扩张程度
介入治疗
单纯PTCA治疗无意义，再狭窄率高，有报道
达50％ Ferreira 等认为对由纵深型心肌桥引起的冠 脉扭曲及压迫产生临床表现的患者，行PCI往 往是无效
解剖与病理生理
B
Mb远段也很少发生动脉粥样硬化，可能 与肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态， 因而动脉粥样硬化发生率很低
解剖与病理生理
C
Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化， 血管内超生检测mb近段冠状动脉粥样硬化病 变检出率高达86％， mb近段压力增高和涡 流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬化的主要 原因，――mb近段冠状动脉收缩期狭窄程度 成正相关。另mb近段冠状动脉内血流与内膜 之间的剪切应力降低，导致血管内皮释放no 合成酶、内皮素、血管紧张素转换酶等血管 活性物质增加有关
诊断：CAG
据肌桥收缩期狭窄程度分为三度：
I、收缩期狭窄直径小于50％，可无任何症状 II、狭窄介于50％－70％之间，可能产生乳
酸增加，有局部心肌缺血临床表现 III、狭窄达于75％，乳酸明显增加，有心肌 缺血心电图表现，一定有临床表现。
诊断：IVUS
冠状动脉血管内超声检查：产生的解剖和生
β 受体阻滞剂
可降低心收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉的
压迫，降低心律，延长舒张期，从而改善心 肌血供。（心率>130次/分），同时此病人应 避免大负荷运动以防止心率过快，收缩期/舒 张期时间之比提高，加重心肌桥对冠状动脉 的血流影响
内科药物治疗
钙离子拮抗剂
可降低心收缩力，缓解冠状动脉痉挛，增加
解剖与病理生理
（1）认为无血流动力学意义 ：
冠状动脉在收缩期的血流量只占全心周期的5
％－30％，大部分血流在舒张期灌注，不导 致心肌缺血 运动负荷核素心肌显像及冠状动脉代谢物的 测定没发现足够的证据证明心肌桥能导致心 肌缺血
解剖与病理生理
（2）认为mb可以导致心肌缺血：
mb导致心肌梗死和猝死的报道屡见不鲜 外科肌桥切除术能明显减轻心绞痛
理机制尚不完全清楚，可见肌桥段冠状动脉 的特征性改变：“半月征” 冠状动脉多普勒血流速度测定：（对肌桥段 冠状动脉拉回式血流速度测定）可见特征性 的快速舒张早期充盈和舒张中期快速减速， 舒张中晚期平台。另外可见肌桥近端冠状动 脉内血流矛盾运动
治疗
内科治疗
介入治疗 外科治疗
内科药物治疗
始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成 冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变 异，文献报道尸检中检出率5.4％－85.7％， 但冠状动脉造影中检出率0.5%～2.5% 男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病
病因
造成冠状动脉造影较尸检率低的原因：造影
检出MB有赖于观察到“挤奶效应”：MB段 冠状动脉收缩期狭窄，而后者要求收缩期MB 对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管 壁本身的顺应性
klues对2例肌桥患者进行多时相、多角度冠
状动脉造影及彩超探测血流速度的方法，发 现舒张期冠状动脉也狭窄，推测心肌桥也为 心肌缺血的原因之一
解剖与病理生理
心肌桥导致缺血的机制有：
A 冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致
内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进 血管收缩的血管活性物质 B 心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，mb 对冠状动脉血流影响大，导致缺血，
外科治疗
肌桥切断术或肌桥松解术：1975年有binet报
道可消除临床症状，改善冠状动脉血流。尽 管如此，临床上仍应严格掌握手术指征，只 有严重心绞痛，并有肌桥导致心肌缺血的客 观证据才考虑手术 有出现左室室壁瘤等并发症的可能
外科治疗
冠脉搭桥术：肌桥较厚，或较长其下冠状动
脉不易分离或有心室穿孔的危险，行主动脉 远端冠状动脉吻合术或静脉血管移植搭桥术
冠状动脉心肌桥
coronary myocardial bridge
定义
冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收
缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段 走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏收缩期 该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭 窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥 （myocardail bridge MB），又称壁冠状动脉 (intramural coronary)。