第三章酸碱平衡紊乱acid—base disturbance本章习题一、概念： 1.代谢性酸中毒 2. 代谢性碱中毒 3. 呼吸性酸中毒4. 呼吸性碱中毒5.GABA(γ-Amino butyric acid,γ-氨基丁酸)二、填空题：1.代谢性酸中毒时机体的主要代偿反应方式是（）、（）、（）、（）。
2.代谢性碱中毒时机体的主要代偿反应方式是（）、（）、（）、（）。
3.呼吸性酸中毒时机体的主要代偿反应方式是（）、（）、（）、（）。
4.呼吸性碱中毒时机体的主要代偿反应方式是（）、（）、（）、（）。
5.代偿性代谢性酸中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（），血浆pH值（）。
失偿性代谢性酸中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（）,血浆pH值（）。
6.代偿性呼吸性酸中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（），血浆pH值（）。
失偿性呼吸性酸中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（）,血浆pH值（）。
7.代偿性代谢性碱中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（），血浆pH值（）。
失偿性代谢性碱中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（）,血浆pH值（）。
8.代偿性呼吸性碱中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（），血浆pH值（）。
失偿性呼吸性碱中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（）,血浆pH值（）。
9.代谢性酸中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性（），γ-氨基丁酸生成（），故病畜临床上呈（）。
10.代谢性碱中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性（），γ-氨基丁酸生成（），故病畜临床上呈（）。
三、论述题：1.简述何谓代谢性酸中毒，发生代谢性酸中毒时机体主要代偿反应。
2.简述代谢性酸中毒对动物中枢神经系统的主要影响。
3.简述代谢性酸中毒可引起心功不全的机理。
4.简述何谓呼吸性酸中毒，发生呼吸性酸中毒时机体主要代偿反应。
5.简述何谓代谢性碱中毒，发生代谢性碱中毒时机体主要代偿反应。
6.简述何谓呼吸性碱中毒，发生呼吸性碱中毒时机体主要代偿反应。
酸碱平衡紊乱acid-base disturbance相对稳定的pH值对维持动物正常的生理生化活动是非常重要的。
正常动物动脉血pH值在7．35～7．45。
pH=pK+lg [NaHCO3] / [H2CO3]pK：6．1（代表H2CO3一级解离常数的负对数）NaHCO3浓度为24mmol/LH2CO3浓度由物理状态溶解的CO2与H2O生成的H2CO3的量决定的，可由PaCO2（40mmHg）及CO2的溶解系数α（0.031mmoL/mmHg）之积来计算。
计算结果为1．2mmoL/LpH=6．1+lg 24/1．2=6．1+lg 20/1=6．1+1．3=7．4因此NaHCO3/H2CO3比值对维持正常pH很重要。
NaHCO3和H2CO3绝对量可以改变，只要其比值是20/1，pH即保持正常。
①H2CO3受呼吸影响，是呼吸性因素。
②NaHCO3是一种非呼吸性因素，主要受代谢影响，是代谢性因素。
给出4个定义血液中NaHCO3原发,血浆pH趋于正常值的下界或有时低于下界，称为代谢性酸中毒；血液中NaHCO3原发, ,血浆pH趋于正常值的上界或有时高于上界，称为代谢性碱中毒；血液中H2CO3原发，,血浆pH趋于正常值的下界或有时低于下界，称为呼吸性酸中毒；血液中H2CO3原发，,血浆pH趋于正常值的上界或有时高于上界，称为呼吸性碱中毒。
第一节酸中毒acidosis一、代谢性酸中毒metabolic acidosis(一)原因1．体内酸性物质增多①治疗中服用过多水杨酸盐、HCl等酸性药物；②缺O2时体内乳酸生成过多；③糖代谢障碍，动用脂肪过多，使酮体生成增多。
2．酸性物质从体内排出障碍：肾功能不全，非挥发酸（磷酸盐、磷酸盐等）排除障碍。
3．碱性物质丧失过多④腹泻，碱性肠液丢失；②大面积烧伤，血浆NaHCO3从创面流出。
4．高血钾⑤K+入细胞，H+出细胞；⑥肾排钾多，排H+少。
（二）机体的代偿反应1．细胞外液缓冲—中和固定酸类（fixed acid）H++HCO3- H2CO3 CO2 +H2O2．呼吸性代偿—排出CO2：PCO2 或pH ，作用于主动脉体、颈动脉窦的化学感受器，反射地引起呼吸中枢兴奋。
PCO2 也直接作用于中枢化学感受器。
3．肾脏代偿—排酸保碱：酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶（carbonic anhydrase，CA）和谷氨酰胺酶（glutaminase）活性增强，排NH3、H+增多，同时重吸收NaHCO3也增多。
4．细胞内缓冲—H+进K+出：H++Hb- HHb①代偿性compensated代偿结果NaHCO3/H2CO3恢复20/1，pH在正常范围内。
②失代偿性uncompensatedNaHCO3/H2CO3值〈20/1，pH〈7.35（三）对机体的主要影响1．对CNS的影响影响氧化磷酸化，谷氨酸脱羧酶活性升高（pH6.5时活性最高），故ATP GABA 。
临床表现迟钝，沉郁，昏迷。
α-酮戊二酸+2．对心血管系统的影响H+竞争性抑制钙与肌钙蛋白结合。
心收缩力减弱，输出量减少。
酸中毒时引起微静脉处红细胞聚集，白细胞黏附，回心血量减少。
造成微循环淤血。
二、呼吸性酸中毒respiratory acidosis(一)原因1．外环境中CO2过多：畜舍通风不良，饲养密度过大。
（鸡舍CO2控制在0.15%以下）。
2．CO2从体内排出障碍：外呼吸功能障碍：呼吸中枢抑制；呼吸肌麻痹（如重度低血钾）；呼吸道阻塞；胸廓病变；肺部病变。
（二）机体的代偿性反应1．细胞内缓冲—增加血液中的碱储：CO2 是脂溶性的，可经简单扩散到红细胞内，生成H2CO3 HCO3-释出与Na+生成碱储。
2．肾代偿、细胞内外离子交换同代谢性酸中毒，呼吸系统很难代偿（尤其是CO2 排出障碍时）。
代偿性失代偿性（三）对机体的主要影响1．对CNS的影响：更重，ATP GABA ；CO2易进入脑脊髓液，而NaHCO3因是水溶性的不易进入脑脊液，使脑脊髓液pH明显下降。
2．CO2 蓄积常伴发缺O2，故可伴发代谢性酸中毒。
3．对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似。
四、酸中毒的治疗原则1．积极治疗原发病；2．代谢性酸中毒较重者可补NaHCO3；3．呼吸性酸中毒注意改善肺的通气功能。
第二节碱中毒alkalosis一、代谢性碱中毒metabolic alkalosis（一）原因1．碱性物质摄入过多：如治疗中服用过多NaHCO3。
乳牛喂饲尿素过多，致NH3中毒，NH3是碱性物质。
2．酸性物质丧失过多：①牛真胃扭转（变位），真胃阻塞，幽门梗阻，HCl不能后移。
②呕吐时HCl丧失，不能中和肠液中NaHCO3。
③醛固酮分泌过多，引起过多排H+保Na+3．低血钾：①细胞内K+出、细胞外H+进；②肾排K+减少，排H+增加。
（二）机体的代偿反应1．细胞外液缓冲—中和碱：H++HCO3- H2CO3，可在一定程度上调整NaHCO3/H2CO3比值。
2．呼吸代偿—CO2 排出减少：pH升高，抑制呼吸中枢，通气量减少，CO2 排出减少，H2CO3代偿性升高。
3．肾脏代偿—排碱（HCO3-）保酸（H+）肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，排NH3和排H+减少，重吸收NaHCO3也减少。
4．细胞内外离子交换—K+进H+出。
代偿性失代偿性（三）对机体的主要影响1．对CNS的影响pH升高使γ-氨基丁酸转氨酶活性升高，GABA减少，致狂躁不安。
2．对神经肌肉的影响游离Ca+2 pH升高结合钙，血液游离Ca+2降低，导致神经肌肉的兴奋性升pH降低高，四肢搐搦。
（游离Ca+2减少，使神经肌肉组织细胞阈电位负值变“小”,和静息电位距离变小，故兴奋性升高。
）3．低血钾代谢性碱中毒时，肾排H+减少，排钾增多：另外细胞外K+转移到细胞内。
二、呼吸性碱中毒respiratory alkalosis（一）原因：呼吸中枢兴奋性升高。
如脑炎、脑膜炎、发热在一定阶段,可引起肺脏过度通气，CO2 排出过多。
（二）机体的代偿反应1．细胞内外离子交换—H+到细胞外，K+到细胞内，使H2CO3 回升；HCO3-进入细胞内，Cl-转移到细胞外，使NaHCO3下降。
2．呼吸代偿—CO2 排出减少。
血浆CO2 含量降低，可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，结果使血浆CO2 有所恢复。
但此作用有限。
3．肾排碱保酸、缓冲体系中和HCO3-，与代谢性碱中毒相同。
代偿性失代偿性（三）对机体的主要影响1．血管系统：低CO2 致血管收缩。
发生在脑部，导致脑血流量减少，可引起意识障碍或丧失。
2．神经肌肉兴奋性升高；低血钾。
这些与代谢性碱中毒相似。
三、碱中毒的治疗原则1．控制治疗原发病。
2．代谢性碱中毒可输0.9%NaCl。
原因①0.9%NaCl 的pH为7；②Cl-促HCO3-排出。
可补钾。
（应注意见尿补钾）。
3．呼吸性碱中毒时，应注意消除引起过度通气的因素；动物兴奋不安时给予钙制剂。