1.E-钙黏附蛋白：E-Ca
E- 钙黏附蛋白是一类介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，对维护上皮细胞的形态和结构完整性起着重要作用。

E-Ca表达下降或缺失，细胞间的相互粘附力下降，造成细胞容易分散而向外浸润性生长，一旦获得转移的条件，就可以脱离原发灶而发生转移。

乳腺癌患者的E-Ca 的丧失与肿瘤的浸润性、低分化和预后差有关。

E-Ca 在正常乳腺癌组织内呈强表达，在癌组织内表达减弱。

2.CD34
存在于微血管的内皮细胞，它能通过抗体与相应的血管内皮细胞结合增加内皮细胞的化学趋向性，促进新生血管形成，因此CD34被认为是血管特异的标记物，实验发现乳腺浸润性导管癌组的微血管密度明显高于乳腺良性病变组。

3.D2-40
D2-40是一种肾小球足突细胞膜表面的跨膜粘
蛋白，
主要表达于淋巴管内皮细胞的腔面，乳腺良性病变及乳腺癌组织均可见D2-40的表达，但微淋巴管密度在乳腺浸润性导管癌组12.34 8.201 明显高于乳腺良性病变组。

4.nm23
nm23基因是目前研究最多的一种肿瘤转移抑制基因，定位于17q22。

nm23基因低表达可促进肿瘤细胞的生长发展和转移，从而易出现癌细胞的远处转移。

5.Ki67
Ki67是一种与细胞分裂增殖有关的蛋白，是评估肿瘤细胞增殖的良好指标。

6.P53
突变型P53 蛋白因构象改变, 半衰期长, 故临床测定主要是突变型的P53蛋白。

P53 基因突变导致的细胞凋亡受阻可能是乳腺癌的发生原因之一。

7.P16
P16 基因是一种重要的抑癌基因，当P16 基因发生缺失、突变、转录和表达异常时, P16 蛋白合成障碍引起细胞增殖的失控, 导致肿瘤的发生。

8.cerbB-2
cerbB-2是一种细胞来源的癌基因, 正常情况下处于非激活状态(又称原癌基因)，其产物过度表达常提示恶性程度高, 存活率降低, 预后
差。

免疫组化IHC为评估Her2的蛋白表达，FISH 为金标准。

9.Bcl-2
Bcl-2是近年来认识的一种凋亡抑制基因, 通过抑制细胞的程序性死亡, 降低染色体和基因的稳定性, 提高对致癌物质的易感性, 增加恶变机会; 又使已有DNA 损伤的细胞不能及时被清除, 而有助于癌症的形成。

为目前公认的抗凋亡基因, 其作用是抑制各种形式的细胞凋亡, 使细胞的寿命延长, 因此, 理论上该基因表达愈强, 肿瘤恶性程度愈高, 其病理生理学特征越差。

10.TopoⅡα
TopoⅡα在乳腺病组织、导管上皮不典型增生组织、导管内癌组织及浸润性导管癌组织中的阳性率分别为25%、28%、53.1%和 53.6%，在乳腺上皮增生发展为癌的过程中，TopoⅡα表达水平逐渐增高(P<0.05) 。

TopoⅡα在有淋巴结转移组表达阳性率为74.4%，显著高于无淋巴结转移组(44.8%)，提示TopoⅡα的表达状况与乳腺癌的淋巴结转移有关，该结果表明TopoⅡα在乳腺癌的发生、发展和转移过程中可能起着重要的作用，可能是乳腺癌恶性度增高的标志。

定位于体17q12-q21，CerbB-2表达增高还可激活一系列信号传导因子，间接促进TopoⅡα表达增加。

因此，两种基因的扩增或缺失有一定的相关性。

对于CerbB-2过度表达的乳腺癌中，有38%伴有TopoⅡα过表达，且TopoⅡα与CerbB-2基因共扩增者，对蒽环类药物治疗的敏感性高。

在CerbB-2和TopoⅡα高表达的转移性乳腺癌中，赫赛汀单药的有效率达15%～20%，与TopoⅡα抑制剂联合应用，可以明显提高化疗的疗效。

因此联合检测TopoⅡα和CerbB-2等相关指标有助于判断病变性质和发展趋势，制订合理的治疗方案。