休克代偿期的临床表现
神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
脉压减小
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
四肢湿冷
休克失代偿期的临床表现
血压进行性下降
70/50mmHg
脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷
心灌流不足—— 心搏无力
脉搏细速
皮肤微血管瘀血——发绀、花斑
休克的病理生理
按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期
Ⅱ期： 休克的失代偿期 Ⅲ期： 休克的难治期（不可逆期）
休克的诊断
有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。
• 1.早期诊断 当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断
包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端 发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L） • 2.诊断标准
2.肺动脉压（PAP）：漂浮导管经颈内、锁骨下静脉或股静脉经右心房进入肺动脉。参考值：1-
28mmHg，降低见于低血容量，增高见于慢阻肺，肺动脉高压。
3.肺动脉楔压（PCWP）：肺小动脉压力，漂浮导管测量。为左心房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传
递的压力。参考值：5-16mmHg,高低与肺水肿有关。
4.心排出量(CO):指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。测定心排出量对于心功能的判断。
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克难治期的临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
休克难治期的临床表现
• （一）不可逆休克 严重的长时间全身组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，动静脉被动扩张，
常见休克的分型
心源性休克
基本机制
前负荷正常状态 下心脏泵功能减 弱或衰竭、心排 血量减少导致的 组织低灌注
主要病因
心肌梗死、严重 心律失常、严重 心肌炎和终末期 心肌病
常见休克的分型
基本机制
梗阻性休克
主要病因
血流主要通道受 阻，根据梗阻部 位不同再分为心 内梗阻和心外梗 阻
腔静脉梗阻、心 包填塞、肺动脉 栓塞、张力性气 胸、主动脉夹层 动脉瘤等
四肢视触诊
毛细血管再充盈>2秒 （胸骨部,甲床,小鱼际）
休克？
皮肤冰凉、苍白、潮湿
萎陷
低血容量休克 血管源性休克
颈静脉
充盈 心源性休克
休克程度的估计
休克程 估计出 皮肤 肤色
度
血量 温度
休克前 <15%(7 正常 正常
期
50ml)
口渴 神志 血压 脉搏 血细胞 中心静 尿量 血压
（kPa） （次 比容 /min）
参考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）为60-90ml。心脏指数：CO除以体表面积得出的结果。比较不同个体 心排出量的可靠参数。
5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的监测。参考值：成人200-350ml/min。
休克的临床诊断
• （三）实验室检查 • 1.动脉血气分析：呼吸功能指标：PO2和PCO2 。 休克时肺换气不足可引起高
休克的病理生理
休克时各种脏器的改变
发生机制：低灌注、缺氧、内毒素
①肾脏：最易受休克影响的主要器官之一。
休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多
肾前性少尿
如休克持续时间较长 急性肾衰竭
肾皮质血流锐减
肾小管坏死
肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性梗阻。
肾毒素对肾小管上皮细胞的损害
急性肾衰竭
PCO2。过度换气可引起降低。分析酸碱紊乱，纠正指标。 • 2.DIC的检测：3P（血浆鱼精蛋白副凝）实验和凝血酶时间（TT）、纤维蛋白
降解产物(FDP)。下列五项三项异常可诊断DIC：
休克的临床诊断
（二）特殊监测 1.中心静脉压（CVP）：胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。反映右心功能与静脉回心血量的
平衡关心。低血容量者最适合检测该指标。正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.49表示右心充盈 不佳或血容量不足；高于1.47表示右心功能不全或输液量超负荷；高于1.96则表示存在充血性右心衰竭。重 症患者检测动态变化临床意义更大。
神经源性休克
创伤性休克 感染性休克 心源性休克
常见休克的分型
二、按休克发生的 起始环节分类 A
B
C
低血容量休克 分布性休克 心源性休克
D
梗阻性休克
常见休克的分型
三、按休克时血液动力学特点的分类 1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力学 特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高医|学教育网搜集整理。由于皮肤血管 收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。 本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克 均属本类。
主要病因
创伤等原因引起的大出 血、持续大量胃肠道液 体的丢失和大量体表液 体丢失等导致的容量丢 失
常见休克的分型
包含内容
分布性休克
基本机制
感染性休克、
神经原性休克、 过敏性休克
血管收缩舒张调节 功能异常，容量血 管扩张，循环血容 量相对不足导致的 组织低灌注。
主要病因
感染性休克（ 发病机制复杂 、病情凶险、 死亡率高）
• 休克继续进展，组织缺氧，酸性代谢产物堆积，微循环毛细血管前括约肌舒张， 而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集， 使后阻力增加，血流特点“多灌少流”。
• 导致静水压、通透性增加，血液外渗、血液浓缩，加剧组织细胞缺氧，前负荷、 心排量下降。
• 休克得不到纠正，继续加剧，细胞变性坏死，微循环几乎完全被微血栓填塞， 血液“不灌不流”。
• ③心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害， 可发生心力衰竭。
• 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：
• 冠脉血流量减少、内毒素、酸中毒和高血钾、心肌抑制因子(MDF)、心肌内 DIC、ATP减少
休克的病理生理
• ④肝脏：休克时，肝血流量明显减少，肝总血量可仅为原血量的 60%，导致型及处置
池科佳
休克的定义 常见休克的分型 休克的病理生理
常见休克的临床表现和诊断 常见休克的治疗
休克的定义
休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组 织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理 生理过程——是一个由多种病因引起的综合征。
常见休克的分型
一、按病因分类 失血性休克 烧伤性休克 过敏性休克
休克的病理生理
休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰竭
休克的病理生理
肾功能的变化：休克肾（shock kidney）
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿 无尿
急性实质性肾功能衰竭
休克的病理生理
• ②肺脏：肺微循环紊乱，肺内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂，导致缺氧， 造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。
2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动力学 特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使 皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warm shock）”，部分感染性休克属本类。
.
常见休克的分型
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
即使大量快速输液，由于大量渗漏，回心血量及排出血量锐减，降低到难以接 受的程度，多器官功能严重受损，发生不可逆改变。 1.心脏：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。 • 2.脑：最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。 • 3.肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS. • 4.肾:最终缺血引起急性的肾衰。 • 5.肝脏：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。 • 6.胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。 • 乳酸浓度正常 1-2mmol/L，如升高到8.2mmol/L 成活率显著下降。 • 多器官功能衰竭（MOF）常为休克病人死亡的主要原因
脉压
mmHg
轻
清楚
正常 正常或 0.42
正常
正常或 正常
略快
略少
轻度休 15%~25 发凉 苍白
轻
克
%(1250
ml)
清楚和 淡漠
12.0- 100-120 0.38 13.3/8.0 -9.3
中度休 克
2535%(17 50)
发凉
重度休 35-40% 冷湿 克
苍白
口渴 淡漠 8.0-
>120 0.34
皮温
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
休克失代偿
常见休克的分型
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度
毛细血管充盈 时间 脉搏 脉压（mmHg） 尿量（每小时）
暖休克（高动力型） 清醒
血管和汗腺，出现苍白和湿冷。 • 3.皮肤和粘膜色泽：代偿期：血管收缩引起苍白或灰白色，纠正后 红润有光泽。 • 4.动脉血压:衡量循环功能的基本参数，检测基本指标之一，不适反应休克程度的最敏感指标。