神经-体液
促炎和抗 炎体液因 子的泛滥 直接损害 组织细胞 微循环。
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微循环障碍学说
Ⅰ期：休克代偿期 Ⅱ期：休克失代偿期（进展期） Ⅲ期：休克的衰竭期（难治期）
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一、微循环障碍学说“缩”
㈠休克Ⅰ期（缺血缺氧期）
⒈ 微循环的变化
⑴ 小血管收缩 ⑵ 动静脉吻合支开放
⑶微循环灌流特点：
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
休克的概念 休克的病因和分类 休克的发病机制 休克时各器官系统的变化 休克的临床表现
休克的治疗原则及护理
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概念：
Shock 是各种强烈的致病因素（如
大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰
竭等）引起的有效循环血量锐减、组 织血液灌注不足引起的一微循环障碍、 代谢障碍和细胞受损为特征的病理性 症候群，是严重的全身性应激反应。
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休克的病因与分类
一. 按休克的原因分类 二. 按始动环节分类 三. 按血流动力学特点分类
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一. 按休克的病因分类
失血性休克 Hemorrhagic Shock
虚脱 collapse
创伤性休克 Traumatic Shock
烧伤性休克 Burn Shock
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感染性休克 Infectious Shock 败血症休克，内毒素休克 septic shock, endotoxic shock
少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧
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2.其他缩血管物质增多
血管紧张素Ⅱ 激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中
血管紧张素浓度的关键性条件。
血栓素、心肌抑制因子 内皮素 强大的缩血管及正性心肌肌力作用
抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。
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3.微循环变化的代偿意义
（1）血液重新分布 有利于心脑血液供应的维持
血液淤滞，有效循环血量减少。
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心源性休克 cardiogenic shock
由于急性心泵功能衰竭，使心排血量 急剧减少而引起的休克称为心源性休克。
心肌源性：
心梗，心肌病等
非心肌源性：
急性心脏压塞
心脏射血受阻
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三. 按血流动力学特点分类
㈠ 低排高阻型休克 低动力性休克
心排血量降低，外周阻力增高 皮肤血管收缩，血流减少。
休克
㈡ 高排低阻型休克 高动力性休克
心排血量高，外周阻力降低 皮肤血管扩张，血流增加。
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休克
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↓
↑
↑
↓
苍白,冷湿 温暖,潮红
多见 感染性休克早期
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休克的发病机制
微循环学说
交感-肾上 腺系统兴 奋，微循 环灌流不 足。
细胞机制
病因直接或 间接使某些 细胞的代谢 和功能障碍， 甚至结构破 坏。
（2）自身输血 第一道防线
（3）自身输液 第二道防线
（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋
心肌收缩力增强，外周阻力增强 减轻血压下降
有利于动 脉血压的 维持
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பைடு நூலகம்
4、代偿期 临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力加强 外周阻力增大
腹腔内脏、皮肤 等小血管强烈收 缩腹腔内脏缺血
皮肤缺血 出汗↑
休克是什么？
是晕过去？ 意识丧失？
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是血压下降？
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
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⑵ DIC形成 ：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍
① 血液浓缩，微血栓形成
“ DIC ”
② 内皮细胞损伤，内源性凝血启动
③ 组织损伤，外源性凝血启动
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DIC形成加重休克病情
① 微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减 ：大量微血栓形成阻塞了微循环通路
② 微血管通透性增加：凝血与纤溶过程 的产物增加微血管的通透性，加重微血 管舒缩功能的紊乱
循环血量锐减，回心血量减少
⑷ 心脑、组织血流量减少
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失代偿期的主要临床表现
血压进行性下降－ 微循环淤血，回心血量减 少，心输出量下降
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
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㈢ 休克Ⅲ期（衰竭期）
⒈ 微循环的变化 “ DIC ”
中枢神经 系统兴奋
脉搏细速 尿量减少 面色苍白 烦躁 脉压减少 肛温降低 四肢湿冷 不安
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临床表现
神志清楚 105/85mmHg
血压略降 脉压减小
面色苍白 “缩”
四肢湿冷
96/min 脉搏细速 尿量减少
肛温下降
治疗原则：消除病因，补充血容量，改
善微循环障碍
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（二）休克II期 （淤血缺氧期）
过敏性休克 Anaphylatic Shock 心源性休克 Cardiogenic Shock 神经源性休克 Neurogenic Shock
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二. 按始动环节分类
有效循环血量下降
㈠ 充血低足容血的量容血急量量剧性减休少克 ㈡ 正心常泵源的功性心能休泵障克功碍能 ㈢ 合血适管的容源血量性管扩休容张克量
⑴ 微血管麻痹、舒张
⑵ 血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、 淤滞加重
⑶ DIC 形成：微血栓形成，阻塞血管
血流停止，不灌不流 不入不出
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⒉ 微循环障碍的机制
⑴ 微血管麻痹扩张
严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管 物质的反应性导致微血管麻痹扩张
微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩， 血液淤滞，血流缓慢
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低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤 创伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
三低:CVP,CO,pBptP课↓件
交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
高:PR↑
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血管源性休克 vasogenic shock
炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，
微循环的变化 “淤”
⑴ 小血管扩张 ⑵ 灌而少流、血液淤滞
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⒊ 微循环扩张期 后果 “淤” 只入不出
⑴ 血浆大量外渗 ：毛细管流体静压升高，毛细血
管通透性增高 “自身输液”停
止⑵ 回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床
容积增大 “自身输血”停止
⑶ 动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗，
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