大学 2015 届本科毕业论文糖皮质激素干预治疗重症肺炎的临床研究论文作者：作者学号：所在学院：所学专业：2014年 11 月1日糖皮质激素干预治疗重症肺炎的临床研究摘要目的探讨糖皮质激素干预治疗重症肺炎的临床疗效。
方法搜集临床资料选取50例给予镇静、吸氧、抗感染、止咳、平喘等常规治疗的患者作为对照组，50例在常规治疗的基础上应用糖皮质激素干预治疗的患者作为观察组，对其治疗效果进行统计分析。
结果观察组患者体温恢复正常时间、呼吸窘迫症状持续时间、机械通气时间及ICU入住时间明显缩短(P<0.001)。
观察组有效率为86%，明显好于对照组(有效率为54%，P<0.01)。
观察组死亡率为12%，对照组为34%，两组差异有统计学意义(P<0.01)。
结论糖皮质激素干预治疗重症肺炎可降低患者炎症指标、缩短病程，提高肺炎患者治疗有效率，降低患者死亡率。
关键词重症肺炎；糖皮质激素；干预治疗Intervention effects ofglucocorticoid on severepneumonia models（Zhengzhou university）Abstract Objective To explore the intervention effects ofglucocorticoid on severe pneumonia.MethodsThetherapy for 50 patients of control group included sedation , oxygenate , anti-infection, relieve cough , preventing asthma . Besides the above therapies , GCs wasused to 50 patients of GCs group . The clinical data of all the patients wereanalyzed . Results The time of fever , dyspnea , stay in ICU and mechanicalventilation in GCs group was shorter than that of control group (P<0.001) .The total effective rate in GCs group and control group were 86% and 54% . Deaterate in GCs group and control group were 12% and 34% , respectively , there wassignificant difference between two groups (P<0.01) . Conclusions The treatmentswith GCs are effective and can decrease the mortality of severe pneumonia .Keywords severe pneumonia ; glucocorticoid ; interventiontreatments重症肺炎是呼吸科常见的急重症，按发病场所可以分为重症社区获得性肺炎和重症医院获得性肺炎，治疗难度大，死亡率高。
严重的社区获得性肺炎是世界围引起人类死亡的10大病因之一，死亡率为20%～50%。
虽然近年来机械通气等支持技术和抗生素在发展，但死亡率却没有明显降低，实验证明肺部以及全身过度的炎症反应是引起患者不良预后的关键因素，另外因严重疾病导致的患者相对肾上腺皮质功能不全得到了公认[2]。
糖皮质激素有降低炎症反应的作用，也能够补充体皮质醇的不足，因此其是否可以降低重症肺炎患者的死亡率得到了大量的关注。
部分学者研究表明：短期应用糖皮质激素，不仅可以抑制炎症反应，而且可降低患者的死亡率，预后较好[1]。
另有资料显示，甲泼尼龙80～160mg/d的剂量可使大部分患者(约85%)病情得到缓解；对于极重型(ARDS)患者，可以考虑加大剂量至320～640mg/d，连续冲击3～5d；传染性非典型肺炎中，激素应用的总疗程3～4周，大多数专家倾向疗程为21d[3]。
在本研究当中，探讨了重症肺炎加用糖皮质激素的治疗，结果如下。
1资料与方法1.1肺炎中的事件1.1.1 炎症反应病原进入到肺泡腔中引起复杂的炎症反应过程，包括一系列的防御机制的产生、急性期反应蛋白的生成以及大量的促炎症反应因子(IL-6，TNF-，等)，细胞因子作为趋化因子，促进防御细胞，如中性粒细胞、淋巴细胞和血小板向炎症部位聚集，这些过程的产生都有助于炎症的局限以及及时消灭病原。
但如果这些过程过度发展，将导致发生相反的临床进程。
Kellum JA等的研究团队研究了由严重的社区获得性肺炎导致的脓毒症体反应过程，结果发现，死亡率最高的患者是促炎症反应因子(IL-6)和抗炎症细胞因子(IL-10)同时都升高的患者。
很多实验也证实血浆中高水平的炎症因子的水平，与感染性疾病患者不良的预后有关系[2]。
1. 1.2 皮质激素水平变化在重症感染中，比如严重的脓毒症、感染性休克，会激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，提高皮质醇的生成，从而使体皮质醇水平升高，用于抵抗炎症反应，对抗休克，但此时机体已处于失代偿阶段，血浆中的激素不足以平衡机体的炎症反应，从而产生危重疾病相关性肾上腺皮质功能不全(CIRCI)。
1.2病例及分组选取医院2001-01～2007-03收治的重症肺炎50例患者为对照组（未加用GCs），其中男性25例，女性25例，年龄18～55岁，平均41.6岁。
选取2007-04～2012-05收治的重症肺炎50例患者为观察组（加用GCs），其中男性27例，女性23例，年龄18～56岁，平均41.4岁，两组患者一般资料比较差异无统计学意义。
重症肺炎诊断主要标准：①呼吸衰竭需要机械通气；②48h肺部浸润扩大≥50%；③感染性休克或需要应用血管活性药物>4h；④急性肾功能衰竭，尿量<80ml/4h或非慢性肾功能不全患者血清肌酐>2ug/dl。
次要标准：①连续发热>38.5℃并超过3d；②呼吸频率≥30次/min；③PaO2/FiO2<250；④双侧或多叶炎症；⑤收缩压<90mmHg；⑥舒压<60mmHg。
凡符合1条主要标准或2条次要标准可诊断重症肺炎[4]。
1.3治疗方案对照组：给予早期广谱抗生素治疗，随后根据痰液培养及药敏结果进一步调整，同时均给予药物或物理方法加强呼吸道处理以及营养支持等常规治疗。
观察组：在对照组治疗基础上给予加用MP120～150mg/d，3～5d后减量至80mg/d，临床症状好转后减量至40mg/d 的治疗方案。
1.4疗效观察观察两组患者治疗前后心率（HR）、呼吸频率（RR）、白细胞计数（WBC）、动脉血氧分压（PaO2）及PaO2/FiO2各项试验室指标变化。
1.5临床疗效分析每周摄X线（胸片或CT）1～3次，观察患者肺部病灶吸收情况，结合体温、肺部体征、氧合状况等综合评价临床疗效。
病情判定标准：①咳嗽咳痰、胸痛气促等症状明显缓解或消失；②肺部湿罗音明显减少或消失；③动脉血气恢复正常或血气指标明显改善。
病情5d好转为显效，10d为有效，14d以上为无效[5]。
1.6统计学处理采用SPSS13.0统计软件进行统计分析，数据以均数±标准差(x±s)表示，两组比较采用t检验；计数资料采用x2检验，P<0.05判定为差异有统计学意义。
2结果2.1总体情况与对照组比较，观察组患者体温恢复正常时间、呼吸窘迫症状持续时间、机械通气时间及ICU入住时间明显缩短(P<0.001，见表1)。
对照组机械通气例次25例(50%)，观察组12例(24%)，两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。
2.2两组炎性反应指标及血气分析变化如表2所示，观察组3d后HR、RR、PaO2/FiO2即有所好转，而对照组在治疗后6d 才得到明显改善。
两组PaO2治疗后3d和6d与治疗前相比有统计学意义，但观察组和对照组无明显差别。
WBC治疗6d后才显著下降，观察组效果优于对照组。
表1 两组患者总体情况分析(x±s)组别 n 体温恢复时间呼吸窘迫时间机械通气时间ICU入住时间对照组50 9.5±2.8 12.7±4.1 11±4.9 17±6.7观察组50 3.0±1.3 5.7±1.5 6.1±3.7 12±3.9表2 治疗组与对照组治疗前后炎性反应指标及血气指标比较(x±s) 组别指标治疗前治疗后3d 6d观察组 HR(次/min) 112.22±4.67 103.30±3.58 81.79±5.52 RR(次/min) 28.85±3.52 24.67±5.71 17.95±3.25PaO2(mmHg) 59.58±0.99 78.05±4.33 88.58±8.25PaO2/FiO2 150.25±30.84 230.57±25.46 269.74±34.24WBC(×109) 17.59±2.41 15.75±2.58 12.87±1.13对照组 HR(次/min) 110.67±6.22 107.51±3.02 85.21±4.05 RR(次/min) 28.45±3.05 25.68±3.33 19.23±2.72PaO2(mmHg) 60.24±1.03 80.22±2.14 89.01±3.74PaO2/FiO2 153.24±23.41 164.72±31.42 221.54±27.52WBC(×109) 17.31±2.05 16.14±1.85 13.52±2.412.3临床疗效观察组43例有效，有效率为86%，明显好于对照组(27例有效，有效率为54%，P<0.01)观察组死亡6例，死亡率为12%，明显低于对照组(死亡17例，死亡率为34%，P<0.01)。
3 讨论普通肺炎通常以肺局部损害为主，而重症肺炎则很快进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，由于失控性炎症反应，激活大量白细胞和皮细胞释放炎性介质，病理表现为间质性肺炎的改变，肺间质大量渗出导致肺氧合障碍，临床表现为高热、呼吸窘迫症状，出现严重低氧血症，且重症肺炎往往容易导致多器官功能衰竭，其死亡率可达20%以上[6]。