判断题1、代谢性碱中毒可导致氧离曲线右移。
F2 蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐是日常生活中摄入固定酸的主要来源。
F3 酸中毒时中枢神经系统状态是抑制。
T4 在调节酸碱平衡时肺的缓冲系统缓冲作用发生最快。
F5 酸中毒时H＋竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合。
T6 代谢性酸中毒时细胞外K+内移。
F7 机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是磷酸。
F8 AG增高型代谢性酸中毒时，血氯浓度正常。
T9 癔病可引起呼吸性碱中毒。
T10 酸碱平衡紊乱的患者可同时出现呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。
F11 柠檬酸盐属碱性物质。
T12 肾脏的代偿调节缓慢而持久。
T13 动脉血pH值正常说明机体酸碱平衡状况正常。
F14 AG的主要意义在于区分代谢性酸中毒的类型和鉴别混合性酸碱平衡紊乱。
T15 代谢性酸中毒急性发生时，机体主要依靠肺的代偿调节。
T16 SB是在全血在标准状态下测得的。
T17 急性气道阻塞可引起急性呼吸性碱中毒。
F18 严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”。
T19 代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒时，两者之间看不到相互代偿的关系。
T1 / 720 碱中毒时血浆游离钙浓度升高。
F21 休克时细胞最早发生损伤的部位是线粒体。
F22 休克的补液原则是需多少补多少。
T23 休克I期又称为缺血性缺氧期。
T24 淤血性缺氧期的组织灌流特点是少灌少流，灌少于流。
F25 高动力型休克又称为冷休克。
F26 治疗休克患者时，不需要纠正酸中毒就可以直接应用血管活性药物。
F27 休克初期发生的急性肾功能衰竭为功能性肾功能衰竭。
T28 休克时交感-肾上腺髓质系统始终处于兴奋状态。
T29 感染性休克最容易导致DIC发生。
T30 休克早期除心源性休克外，其他类型休克不易发生心力衰竭。
T31 失血性休克最容易发生MODS。
F 2 第十一章32 休克Ⅰ期微循环的改变主要与交感-肾上腺髓质系统兴奋有关。
T33 休克时由于ATP供应不足，细胞膜上钠泵运转失灵，可导致低钾血症。
F34 根据临床发病形式，MODS可分为速发单相型（原发型）和迟发双相型（继发型）。
T35 治疗休克时升高血压是增加心输出量和改善组织灌流的基本措施。
F36 失血性休克早期最易受损的器官是肾。
T37 正常时黄嘌呤氧化酶的含量多于黄嘌呤脱氢酶。
F38 活性氧就是氧自由基。
F39 SOD是一种酶性清除剂，可清除自由基。
T40 采用适当低温、低压、低钙液灌注，可减轻再灌注损伤。
2 / 7T41 再灌注恢复快，心律失常的发生率就低。
F42 染色体畸变和核酸破坏主要是由OH.所致。
T43 活力最强并对机体损伤最大的活性氧是OH.。
T44 无复流现象是指解除缺血原因后并没有使缺血组织得到充分血液灌流的现象。
T45 低容量性低钠血症(又称低渗性脱水)的主要特点是失水多于失钠。
F46 低容量性高钠血症(又称高渗性脱水)的主要特征是失水多于失钠。
T47 细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是，组织间液低于细胞内液。
F48 严重呕吐和腹泻持续时间较长而未经任何处理可引起低容量性高钠血症。
T49 低容量性低钠血症(低渗性脱水)的患者，体液丢失的特点是细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液。
T50 低钾血症可引起肠道平滑肌无力。
T51 最易发生脱水热的水与电解质紊乱是低容量性高钠血症。
T52 低容量性高钠血症最易发生外周循环障碍。
F53 高容量性低钠血症又称为水中毒。
T54 过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。
T55 水肿发生的基本机制包括血管内外液体交换失衡和钠水潴留两大类。
T56 所谓“毛细血管有效流体静压”是毛细血管动脉端流体静压减去毛细血管静脉端流体静压。
F57 水肿时钠水潴留的基本机制是肾小球—肾小管失平衡。
T58 妊娠后期发生下肢水肿的主要机制是：毛细血管流体静压增高。
T3 / 759 氨中毒学说对肝性昏迷发生机制有充分的解释。
F60 肝功能不全引起低钾血症的主要原因是醛固酮增加。
T61 肝性脑病最常见的诱因是上消化道出血。
T62 结肠内pH较高时，有助于肠道排氨。
F63 假性神经递质的生理功能与真性神经递质相似。
F64 血浆氨基酸失衡学说是指氨基酸含量明显减少。
F65 应激是机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的特异性局部反应 F66 全身适应综合征的警觉期，体内起主要作用的激素是糖皮质激素。
F67 热休克蛋白是指只有经受热应激时细胞才能新合成或合成增加的一组蛋白质。
F68 清蛋白为负急性期反应蛋白。
T69 病理生理学研究疾病的最主要方法是动物实验。
T70 基本病理过程研究的是个别疾病中的病理生理学问题。
F71 缺氧属于基本病理过程。
T72 健康就是指社会适应能力强。
F73 能够促进疾病发生发展的因素称为疾病的诱因。
T74 疾病条件是疾病发生必不可少的因素。
F75 自主呼吸停止是判断临床脑死亡的首要指标。
T76 损伤与抗损伤是推动疾病发展的基本动力。
T77 高血压主要引起心脏容量负荷过重。
F78 慢性贫血主要引起心脏压力负荷过重。
F4 / 779 高输出量性心力衰竭可高于正常水平。
T能将心肌的兴奋与收缩偶联联系在一起的因子是钠离子。
80 F心肌能量代谢紊乱会使心肌收缩性减弱。
T 81心脏紧张源性扩张的特点是肌节拉长不伴有收缩力增强。
82 F心室收缩性减弱其舒张势能减少。
T 83心肌向心性肥大时心肌纤维肌节呈串联性增生。
F 84心肌离心性肥大时心肌肌纤维长度增加。
T 85主动脉瓣膜关闭不全会引起心肌离心性肥大。
T 86心率加快是心力衰竭早期的代偿反应。
T 87心力衰竭患者可出现端坐呼吸。
T 88长期肺动脉高压可引起左心衰竭。
F 89感染不会诱发心力衰竭的发生。
90 F右心衰竭时一般不会出现腹水。
F 91判断少尿的标准是尿量低于400ml/24h。
92 T急性肾衰竭少尿期可出现代谢性碱中毒。
F 93尿路梗阻可引起肾前性肾功能衰竭。
94 F慢性肾功能衰竭都是由急性肾功能衰竭发展而来的。
F 95少尿型急性肾功能衰竭最危险的阶段是少尿期。
96 T肾脏具有内分泌功能。
97 T肾小管原尿反流是指肾小管内液反流到肾间质。
T 98慢性肾功能不全病人一般不会出现夜尿。
99 F高钾血症是少尿型急性肾功能衰竭患者最危险的变化。
100T因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。
101 T维生素D3活化障碍是引起肾性贫血的主要原因。
102 F5 / 7103 尿毒症患者皮肤表面可出现尿素霜。
T104 严重贫血时易出现皮肤与粘膜呈苍白色。
T105 肠源性紫绀患者易出现动脉血氧分压降低、血氧含量降低、血氧容量正常。
F106 急性缺氧时，机体主要的代偿反应可出现肺通气增强。
T107 缺氧的患者一定出现发绀。
F108 一氧化碳和血红蛋白结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力。
T 109 氰化物中毒可引起血液性缺氧。
F110 血氧饱和度是血红蛋白结合的氧和所能结合的最大的氧量的比值。
T111 维生素B1缺乏可引起组织性缺氧。
T112 循环性缺氧时动脉血氧分压降低。
F113 发热是由体温调节中枢调节功能障碍所致。
F114 体温调节的高级中枢位于脊髓。
F115 甲状腺功能亢进引起的体温升高属于过热。
T116 干扰素属于内生致热源。
T117 前列腺素E属于发热中枢负调节介质。
F118 心脏病病人发热时必须及时解热。
T119 中性粒细胞受损，诱发DIC的原因是释放组织因子。
T120 DIC导致脏器功能衰竭的原因是代谢性酸中毒。
F121 出血常为DIC患者最初的表现。
T122 DIC患者体内红细胞破裂，主要是由机械性损伤引起。
T 123 急性DIC时常伴有休克。
T124 弥散障碍时血气变化是PaCO2升高。
F125 外周小气道阻塞时可引起吸气性呼吸困难。
F6 / 7126 通气功能障碍可引起I型呼衰。
F127 肺气肿病人用力呼气时呼吸困难加重的机制之一是等压点移向小气道。
T128 功能性分流时通气/血流比值大于0.8。
F7 / 7。