猪圆环病毒的研究进展引自--华中农业大学黄青伟一、PCV 的发现猪圆环病毒(porclne Circovirus) 于1974 年在PK 一15 细胞中发现，当时认为是一种细胞污染物，后证实为一种新的病毒。

该病毒是一种环状、无囊膜、单链DNA 病毒；在ICTV 第6 次病毒分类报告中，将猪的圆环病毒(PCV) 、鸡贫血病毒(cA V) 、鹦鹉喙羽病毒(PBFDA V)3 个病毒归类于网环病毒科，圆环病毒属成员。

病毒的理化特性PCV 粒子为20 面体对称结构，其直径人小为17nm ，CsCL 浮密度l 37g ／era3 。

无囊膜，含有单股负链环状DNA 。

基因组长 1 ．7kb ，分子量5 8 × 102 。

PCV 不具凝血活性，可抵抗PH3 ．0 的环境，经氯仿作用不失活，该病毒只在猪源和VERO 细胞培养物中才能完全复制，并且依赖细胞周期s 期表达的细胞蛋白。

可在PK —15 细胞上增殖但不引起明显的细胞病变。

Tischer 等发现，用a 一氨基葡萄糖处理细胞培养物后可促进病毒的复制。

PCV 有两种基因型：PCV 一 1 和PCV 一 2 。

前者基因组为1759bp ，后者基因组为1768bp 。

PCV 一1 有7 个0RF ，编码大于5KD 的蛋白质。

其巾ORFl 编码的蛋质与植物矮小病毒(plant nanovirus) 和喙羽病毒(heak and featherdisease ViruS)ORFL 码的蛋白质有较高的同源性。

PCV 一2 有11 个ORF 预计分别编码36 — 2KD 的蛋白，但目前只有 6 个得到证实。

PCV 一1 和PCV 一2_ 干相，ORFI 核苷酸和编码的蛋白质的同源性分别为83 ％、86 ％．而ORF2 分别为67 ％、65 ％。

二者的主要结构蛋白均由ORF2 编码。

从发病猪的淋巴组织发现了PCV 病毒颗粒，说明发生了病毒传染。

用PCR 方法从发病猪淋巴组织中和人工感染仔猪的鼻腔分泌物和粪便中检测到了PCV 和DNA 。

二、流行病学PCV 的来源现在还不清楚，但它广泛存在于猪源肾细胞中已经得到证实。

免疫荧光和免疫酶组化法也证明，PCV 抗原广泛存在于不同代次的PK — 15 、猪源原代、继代细胞以及1 ～19 日龄的猪体内。

Gills 等(1988) 还证实，美国菌种收藏中心PK 一15 细胞亚系CCL 一33 ，存在PCV 抗原。

Tischer(1986) 证实，在德国柏林和德国北部两个地区的屠宰场，发现有77 ％～95 ％的猪存在PCV 抗体。

另外，还发现柏林地区野猪也存在PCV 抗体。

Edwards 等(1994) 证实，他们收集的血清样品86 ％(75 ／87) 存在PCV 抗体，Hines 等(1995) 证实，在美围佐治亚州的11 个猪群、北卡罗来纳州的 1 个猪群、衣阿华州均存在PCV 抗体，抗体阳性率为53 ％(208 ／399) 。

此外，加拿大、澳大利亚、新西兰等国家也有猪群中存在PCV 抗体的报道。

但以上报道均未发现感染猪有临床症状，因此可以断言PCV 一 1 的流行是世界性的。

随着PCV 一 2 概念的提出，目前在德国、法国、新西兰、美国、加拿大、爱尔兰、印度、日本、中国台湾等国家和地区已有从PMWS 猪中检测到PCV 一 2 的报道。

我国郎洪武等通过ELISA 方法在可疑猪群中也大量的检测到了PCV 一 2 抗体。

这些资料说明PCV － 2 也已在世界范围内流行。

Allen 指出PCV 一 1 可能在猪的育肥期间发生感染，北爱尔兰的一项纵向研究指出仔猪在出生8 ～9 周龄后，血液中PCV — l 盼母源抗体消失，但在13 ～15 周龄时PCV 一1 的抗体又出现。

这说明PCV 一1 感染主要发生在第11 ～13 周龄期间，而这恰好是仔猪从保育舍向育肥舍转移的时期。

日前，在人、老鼠、牛中是否存在PCV 一 1 抗体尚有争议，但PCV 一 1 可在体外感染牛和猪的单核细胞而不感染人和羊的单核细胞已经得到证实。

关于PCV 一 2 的血清流行、排毒方式、宿主范围及传播方式还不太清楚。

West KW 等(1999) 在加拿大西部一流产仔猪中检测到了PCV 一 2 ，说明PCV 一 2 可以垂直传播。

感染PCV 一 2 的猪临床表现以呼吸困难、消瘦、可视淋巴结肿大、腹泻、可视粘膜苍白、黄疽等症状为主，发病率和死亡率与发病猪的大小及生产管理水平有密切关系。

尤其在通风不良、空气质量差、饲养密度过大、不同日龄的猪混养的条件下可加剧该病的危害性，严重的情况下该病的死亡率可达10 ％。

最近的研究表明：PCV 一 2 常和PRRS 、PRV 、PPV 等繁殖障碍性疾病混合感染。

Ellis J 等在研究中发现大约有20 ％感染PCV 一 2 表现出PMWS 症状的猪同时感染了PPV ；Ro — drignez — Arrioja GM(14) 报道PCV 一2 也常和PRRS 、PRV 混合感染；Allan GM 等用PCV 一2 及PPV 分别感染未吃初乳的健康仔猪，结果发现前者出现温和PMWS 的症状，后者没有出现临床症状：但当用PCV 一 2 和PPV 同时感染未吃初乳的健康仔猪时却可以复制出典型的PMWS 症状。

据此他们推测PCV 一 2 丰要破坏猪的免疫器官而导致其他疾病的混合感染和免疫失败。

PCV 主要感染 5 ～12 周龄的猪，损伤机体的免疫系统。

PCV 一 1 不引起临床症状目在猪群中被证明广泛存在。

Tischer 等在1986 年的一项研究中发现有近60 ％的猪中可以检测到PCV 一 1 抗体，而且主要发生于育肥猪。

PCV 一 2 可以引起猪的消耗性疾病，患猪表现为生长缓慢、被毛粗乱、贫血、营养不良、呼吸困难、黄胆、可视粘膜苍白，有的成为僵猪，严重者导致死亡。

PCV 一 2 近年来被越来越多的证据证明为PMWS 的症原，也有资料表明PMWS 还与PRRS 、PPV 、PRV 有关。

对于该病的传播机制目前还不清楚，有的学者认为PCV 可以进行垂直传播，因为可以从被感染PcV 的母猪所产仔猪中分离到PCV 病毒。

三、临床症状由于PCV 一 1 无致病性，所以感染猪无临床症状感染PCV 一 2 的猪表现为生长缓慢、消瘦、被毛粗乱、贫血、可视粘膜苍白、黄疸、呼吸困难，剖检可见淋巴结肿 1 人、肝硬变、多灶性粘液脓性支气管炎、间质性肺炎，有的成为僵猪，严重者可导致死亡。

四、病理变化猪感染PCV 一2 后的组织病理变化为：淋巴结的皮质及副皮质区显著扩张，有单核／巨噬细胞浸润，有时还散布着大量的多核巨细胞，有些淋巴细胞萎缩，少数还有坏死，淋巴结的基质增生或有嗜酸性细胞浸润；肺脏中与支气管相关的淋巴组织细胞肿胀，多数表现为问质性肺炎；心肌表现不同程度的多病灶性心肌炎，有多种炎性细胞浸润；胃肠平滑肌表现肌肉炎，其病灶中有许多炎性细胞浸润，主要是嗜酸性细胞；肝脏表现不同程度的炎症，有淋巴细胞、巨噬细胞和噬酸性细胞浸润，胆管周围有纤维组织形成；许多病猪肾脏的皮质和髓质也有炎症。

五、圆环病毒与PMWS 、PDNS 、繁殖障碍、PRDC 、PNP 、CT 的关系( 一) 猪断奶后多系统衰弱综合征(PMWS) 的关系1997 年Carlton 第一次提出，Segales 等(1997) 也报道从PMWS 病料的淋巴组织和肺中检测到了PCV 特征性核酸。

加拿火Navar 等(1997) 利用限制性内内J 酶酶谱进行分析发现从PMWS 病例中获得的PCV DNA 限制性内切酶酶型与其它来源的没有致病性的PCV 不同。

加拿大的Allan 等(1998) 发现从有PMWS 症状猪体内分离的PCV ，彼此间抗原性相似。

但这种抗原性与传统的持续污染猪肾细胞的PCV 抗原性有很大的区别。

根据这种差异性，他们建议将从有PMWS 症状猪体内分离到的有病原性的这类PCV 定为Ⅱ型，而将污染猪肾细胞的没有病原性的这类PCV 定为I 刑。

PMWS：该病的实验室复制：最初足用组纵匀浆或细胞培养出的PCV 一 2 来复制PMWS 样损伤( 轻度到中度) ，但临床不表现消瘦衰竭症状．有一项实验同时感染PCV2 和PPV 并加以分析，发现其他病毒如PPV 可能与临床上的衰竭性疾病有关，然后设计出了多种实验来研究PCV2 和PPV 的混合感染。

在多数混合感染的猪群中出现了衰竭症状，而仪感染PCV2 的猪很少出现临床疾病。

由于两种病毒都感染巨噬细胞，而且他们的复制依赖于细胞周期s 期所表达的酶，于是人们认为町能是PPV 引起的巨噬细胞的早期活动对PCV2 的复制有促进作用。

依据此理论，人们又设计出PCV2 和PR]RSV 共感染实验，也得以了与上类似的结果。

所有这些结果进一步证明，免疫刺激对衰竭性疾病的发生有重要作用。

该观点也被Krakowka 等证实。

除了以上实验外，现在也有报道说单独接种PCV2 也可引起PCV2 典型的病理变化。

这些实验说明，PCV2 自身( 没有其他因素辅助) 也能引起PMWS 。

但是现在人们还不清楚，当只接种PCV2 时引起的PMWS 的关键因素是什么( 由于猪的特性，还是病毒的特性) 。

而且也不知道这种实验结果在同等条件下是否有重复性。

这也是人们研究疫苗关键。

( 二)PCV2 和猪的皮炎及肾病综合症(PDNS) 的关系PDNS 是1993 年首次在英国发现的，随后在欧洲各国、南北美洲、大洋洲、非洲都发现了此病。

该病已在世界范同内流行。

对PDNS 的临床诊断相对来说较容易，因为它表现为皮肤坏死性损伤，而且主要是后肢和会阴部。

剖检可见，大多数病猪的两肾肿大、苍白、皮质广泛淤血。

当然并非所有病例有可见的肾部及皮肤病变。

，有些没有这些病变或只有轻微的肾病变，被认为是非典型的PDNS 。

之所以判为PDNS 是因为表现出典型的系统性坏死结节性脉管炎。

主要组织病理变化是系统性坏死结节性脉管炎和坏死性纤维蛋白性血管球肾炎。

这些微观特征再加上免疫球蛋白和复合因子在损伤血管利肾小球的出现，说明Ⅲ型超敏感反应可能是该病发发病机制。

另一方面，PDNS 病例一般可见淋巴结内大量淋巴绌胞的损耗。

50 ％感染猪的淋巴结( 主要是滤泡区) 町见伴有组织细胞或多核巨细胞渗透的炎性肉芽肿。

另一些PDNS 感染猪的常见病变是间质性肺炎。

( 三)PCV2 和繁殖障碍的关系PCV2 能垂直传播，而且即使没有其他引起繁殖障碍的病原参与，PCV2 也能导致繁殖失败。

几乎所有有关PCV2 能引起繁殖障碍的报道都来自加拿大，其他地方此类报道很少。

在欧洲也很少有资料表叫PCV2 与繁殖障碍有联系．．因此很少有人将繁殖状况的改变与PCV2 联系起来，况且该病毒感染在世界范同内流行广泛，看来PCV2 引起繁殖失败只足偶然事件。