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电离辐射的生物学效应-医学辐射防护学教学课件-精品文档
染色体型畸变:处于G1期或G0期的细胞受到电离 辐射作用时,因为这时染色体尚未复制,其中单根染色 丝被击断,经S期复制后,在中期分裂细胞见到的是两 条单体在同一部位显示变化,因此导致的是染色体型畸 变。按畸变在体内的转归,可以分为非稳定型畸变和稳 定型畸变两类。前者包括双着丝粒、双着色环、和无着 丝粒断片;后者包括相互易位,倒位和缺失。
电离辐射的生物学效应
电离辐射生物效应分类
早期效应(early effect)
按生物效应出现的时间 迟发效应(late effect) 躯体效应(somatic effect) 按生物效应出现的个体 遗传效应(genetic effect) 随机性效应 (stochastic effects) 确定性效应 (deterministic effect)
计算单位剂量照射引起的危险称为危险系数 (Risk coefficient)。EAR系数为单位剂量增加的例 数,用10-6人· 年-1· Sv-1表示,即每106人· 年· Sv的增 加例数。ERR系数为单位剂量的增加百分比 (%/Sv)。 ICRP-60的辐射致癌危险系数是以原爆人群 癌症死亡的EAR年增加值和ERR值为基础,通过 预测模型,向5个国家进行人群转移后得到的两性 平均值。
经过始动与促进两个阶段,正常细胞出现转 化,逐步发展为癌细胞,此期是朝恶性方向越来 越快的发展,成了独立的和侵入性的发展阶段。 电离辐射致癌的评估方法 绝对危险和相对危险 照射组癌症发生率与对照组或参与人群癌 症发生率之差,称为绝对危险(Absolute risk, AR),也称为超额绝对危险(excess absolute risk, EAR)。 两组发生率之比,称为相对危险(Relative risk, RR),相对危险的增加数RR-1,称为超额相 对危险(ERR)。
肿瘤的始动可通过原癌基因的激活形成癌 基因,导致过度表达,激活机制包括基因易位和 重排、基因扩增、点突变及高表达等。 促进期的重要特征是可以促进细胞的分 裂增殖,使被始动的干细胞克隆扩展成一个非 终末细胞组成的病灶—癌前病变。辐射是一种 弱的促进因子。始动后再给予,致癌后果显著 增强。在低浓度下,可起明显作用。通常可以 逆转。
按生物效应出现的几率
电离辐射的细胞生物学效应 电离辐射的杀伤效应 间期死亡(interphase death) 按时间分类 增殖死亡(reproductive death) 按形式分类
凋亡(apoptosis) 坏死(necrosis )
电离辐射诱发细胞染色体畸变
染色体的特征
satellite
电离辐射的确定性效应
受照射生物机体产生效应的严重程度在阈值以 上随剂量的增加而增加,存在剂量阈值。通常为0.10.2Gy。 确定性效应包括除了癌症、遗传和突变以外的所 有躯体效应和胚胎效应及不育症等。 出生前确定性效应 胚胎效应 自发性流产 各类畸形和脑发育异常
严重智力迟钝和智商下降
出生后的确定性效应 全身性放射损伤 皮肤的电离辐射效应 红斑 、脱毛、脱屑和表皮坏死 远期效应为表皮、汗腺、皮脂腺及毛囊 萎缩,真皮纤维化,血管扩张,皮肤溃疡和 皮肤癌等。
(centromere)
染色体的各部分名称
电离辐射引起的染色体改变
基本规律:断裂和重接 最初变化是断裂。 原位重接 结局 形成缺失、断片 发生互换重接
染色单体型畸变:当细胞处于S期或G2期受到电离 辐射作用时,断裂可以发生在一条单体上,也可以发生 在两条单体上,常见的染色单体畸变有以下类型:染色 单体间隙、染色单体等点间隙、染色单体断裂,染色单 体缺失、三射体、四射体。对评价辐射效应染色单体畸 变意义不大。
Байду номын сангаас
辐射对生殖细胞的损伤,在雄性中最危险的精 原干细胞,在雌性中最危险的是未成熟的卵泡。
男性暂时不育剂量的阈值,睾丸单次照射的吸收 剂量为0.15Gy,在迁延照射条件下,剂量率为0.4Gy/a ;永久性不育剂量的阈值为3.5—6Gy,剂量率的阈值 为2Gy/a。 在急性照射条件下,女性永久性不育剂量的阈值 为2.5—6Gy;在迁延照射条件下,永久性不育剂量率 的阈值为0.2Gy/a。辐射造成女性不育时,伴有与绝经 期相似的明显的激素水平改变。
电离辐射的随机性效应
效应的发生机率与受照剂量的大小呈正比, 但效应的严重程度与受照剂量无关,不存在阈值 剂量。 致癌效应的基础 基因组DNA损伤时辐射致癌的分子基础 射线的直接和间接作用引起DNA断裂, 导致染色体畸变,进而诱发细胞突变。 肿瘤的单细胞起源学说
肿瘤发展的多阶段学说
经历“始动-促进-发展”三阶段。
辐射致癌的潜伏期
最小潜伏期 白血病 其他癌症 2年 10年 中央值 8年 16-24年 最大潜伏期 40年 终生
ICRP Publ. 60(1990)
影响人类辐射致癌的因素
宿主因素: 遗传学易感性 性别与激素 年龄与时间因素: 环境及生活因素的复合作用: 剂量学因素:
电离辐射遗传效应 由生殖细胞的变异引起 辐射照射引起的遗传效应没有特异性 迄今没有人类资料肯定辐射所致遗传效 应的发生
染色体的辐射剂量估算
染色体对电离辐射具有高度的敏感性,即使受 照剂量在0.05Gy,受照射后早期即可见畸变率增高。 通过建立的射线诱发染色体畸变—剂量效应关 系,在发生电离辐射事故时,可抽取受照者血液分 离淋巴细胞体外培养,做染色体畸变分析,通过染 色体畸变—剂量效应关系估算受照剂量。但该方法 只能用于比较均匀的急性照射,对不均匀和局部照 射只能给出相当于均匀照射的剂量,也不能用于内 照射、分次照射和慢性小剂量照射的剂量估算。
X射线或γ射线在面积 10cm2引起皮肤红斑的剂量在 一次短时间照射时约为6~ 8Gy,多次分割照射时大于 30Gy。
性腺的电离辐射效应 精原干细胞 精原细胞 初级精母细胞 次级精母细胞 精细胞 精子 10W 卵原细胞(胚胎期) 卵母细胞(静止) 未成熟的卵泡 接近成熟的卵泡 成熟的卵泡 成熟的 雌性