⒋试述喹诺酮类药物的抗菌作用机制及主要临床应用。
抗菌作用机制：
G-菌:抑制细菌DNA回旋酶,干扰细菌DNA复制
G+菌:抑制细菌拓扑异构酶IV,影响子代DNA解连环
（诱导DNA的SOS修复,导致DNA复制错误
高浓度抑制细菌RNA和蛋白质合成）
主要临床应用：
①泌尿生殖系统感染
单纯性淋病奈瑟菌性尿道炎和宫颈炎。铜绿假单胞菌尿道炎:环丙沙星，首选
②呼吸道感染
青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染
支原体/衣原体肺炎;嗜肺军团菌引起的军团病
③肠道感染与伤寒
首选治疗志贺菌引起的急\慢性菌痢,中毒性菌痢，鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌引起的胃肠炎（食物中毒）
沙门菌引起的伤寒或副伤寒
流行性脑脊髓膜炎鼻咽部带菌者的根治
④骨、关节和软组织感染
用于敏感菌诱发的慢性骨髓炎
药理简答题
人工合成抗菌药
⒈简述磺胺类药物的主要不良反应。
①泌尿系统损害：
（体内的磺胺药主要由肾脏排出，尿中形成较高浓度，尿液中的磺胺药及其乙酰化物一旦在肾脏形成结晶，可产生尿道刺激和梗阻症状，如）结晶尿，血尿，管形尿，尿痛，尿闭等，甚至造成肾损害。
②过敏反应：药热、皮疹、多形性红斑、剥脱性皮炎
③血液系统反应：抑制骨髓造血功能，导致白细胞/血小板减少,甚至再生障碍性贫血。
④神经系统反应：头晕、头痛、失眠，用药期间避免驾驶与高空作业
⑤其他：
⑴胃肠道反应:恶心\呕吐\腹部不适
⑵肝损害,急性肝坏死
⑶竞争血浆蛋白使游离胆红素升高,可致新生儿黄疸\胆红素脑病。
⒉试述磺胺类药物的基本结构与抗菌作用机制。
基本结构：对氨基苯磺酰胺
抗菌作用机制：
对氨基苯磺酰胺结构与PABA(对氨苯甲酸)相似，可竞争性与FH2合成酶结合并抑制FH2合成，从而抑菌。
炎症早期：缓解红、肿、热、痛等症状
炎症后期：延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症
弊：炎症反应是机体一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复过程，故GCS在抑制炎症时，也降低了机体防御和修复功能，可致感染扩散和延缓创口愈合。
10为什么糖皮质激素用于重度感染疾病时必须服用有效抗生素？
因为糖皮质激素不能从根治细菌，只是能够增加机体对有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，起到辅助作用。
4.与其他药物之间较少交叉耐药
③临床应用：
同上面
④不良反应
①胃肠道反应②光敏反应光毒性③中枢神经毒性④心脏毒性⑤软骨损害
⒈严重感染时应用糖皮质激素的原则是什么？简述理由
大剂量冲击疗法，常用氢化可的松静脉给药，首剂200～300毫克，
理由：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种因素导致的炎症反应。
炎症早期，能减少炎症因子的释放，改善红肿热痛等症状，后期，抑制肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
⒊试述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制，为什么通常是磺胺甲恶唑与后者合用？
机制：
①磺胺甲恶唑抑制FH2合成酶，抑制核酸合成
②甲氧苄啶抑制FH2还原酶，抑制核酸合成
两者协同阻断四氢叶酸合成。
意义：
1.双重阻断叶酸代谢，增强抑菌作用→甚杀菌
2.扩大抗菌谱/减少耐药性产生/不良反应减少
用磺胺甲噁唑因为：甲氧苄啶与磺胺甲噁唑抗菌谱相似。
G-杆菌、厌氧菌、链球菌、葡萄球菌等多种细菌感染引起的糖尿病足感染，与其他药物联用
⒌喹诺酮类药物共同的药理学特点
①体内过程
吸收：口服吸收迅速完全,可受铁镁等阳离子影响
分布广泛，与血浆蛋白结合率低
消除：大多从肾排泄
②抗菌作用
1.广谱杀菌药，,繁殖期和静止期杀菌剂
2.抗菌活性强，有抗生素后效应
3G-菌/G+球菌
⒋应用糖皮质激素为何不能突然停药，需要பைடு நூலகம்药时应该怎样处理？
因为有反跳现象产生，突然停药可能使原有症状复发或恶化。
处理：
①不可骤然停药，需缓慢减量，停用糖皮质激素后连续应用ACTH 7天。
②停药1年内如遇应激情况，应及时补充足量GCs。
③用隔日疗法减少对腺垂体的抑制作用。
⒍何谓隔日疗法？采用这种疗法的情况与好处？
清晨给药：据GCs分泌的昼夜节律，将1日或2日的总量，于早晨7-8点一次给药，氢化可的松1日清晨给药，泼尼松或泼尼松龙隔日清晨给药
采用这种疗法的情况：
好处：是外源性糖皮质激素血浆浓度与内源性糖皮质激素分泌昼夜重合，可减少药物对内源性皮质激素分泌的抑制作用。
⒌糖皮质激素抗炎的利与弊
利：抗炎作用：强大的非特异性抗炎作用