癫痫持续状态：是指癫痫强直一阵挛发作(GTCS)若在短期内频
聚发生，以致发作间隙中意识持续昏迷者。
癎性发作 大脑皮质神经元异常放电而导致的短暂脑功能障
碍。
肌力分度
零级
完全瘫痪,肌肉
无收缩
一 肌肉可以收缩,
级 但是不能产生
动作
二 肢体能在床面 级 上移动,但是不
能抵抗自身重 力,不能抬起
三 肢体能抵抗重 级 力离开床面,但
意识障碍 可分为觉醒度下降 (表现为嗜睡、昏睡、昏迷)和意
识内容变化(表现为意识模糊、谵妄) 运动神经元病可分为肌萎缩侧索硬化，进行性脊肌萎缩，进行 性延髓麻痹，原发性侧索硬化 多发性硬化临床分型 复发缓解型、继发进展型、原发进展 型、进展复发型。 holme征由颈交感神经损伤引起,表现为同侧瞳孔缩小，上睑下 垂，眼球内陷，面部少汗 神经结构损伤 分为缺损症状、刺激症状、释放症状和断连休 克症状。 闭塞的好发血管依次为颈内动脉，大脑中动脉，大脑后动脉， 大脑前动脉，椎基底动脉等 脑血栓形成的治疗方法 一般治疗,主要为对症治疗,包括维持 生命体征和处理并发症a控制血压(220/130mmHg) b吸氧,提高 血氧含量,延缓大脑缺氧 c常规检测血糖(<8.3mmol/l) d预防 感染,颅内感染往往使病情加重的原因 e处理并发症以及消化 道的应激出血 f纠正水电解质平衡紊乱 g预防心脑损伤和深静 脉血栓(减轻心脑符合和应用肝素) 特殊治疗,包括超早期溶 栓,抗血小板治疗,抗凝治疗,血管内治疗,细胞保护治疗和外科 治疗等 结核性脑膜炎具有诊断价值的临床表现 a多起病隐匿,慢性病 程,可缺乏结核接触史,根据体质不同症状轻重不一；b结核中 毒症状:低热盗汗食欲减退全身倦怠无力精神萎靡不振等；c脑 膜刺激征和颅内压增高:早期表现为头痛发热呕吐以及脑膜刺 激征,颅内压增高;晚期蛛网膜,脉络丛粘连,呈现完全或不完全 的梗阻性脑积水,颅内压明显升高； d脑实质损害:①精神症状 如萎靡、淡漠、谵妄或妄想；②部分性、全身性痫性发作或癫 痫持续状态；③嗜睡、昏迷等意识障碍；④肢体瘫痪；e脑神 经损害较为常见,因颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫可导 致脑神经损害，以动眼、外展神经、面神经和视神经最易受 累，表现为视力减退，复视和面神经麻痹等；f 老年人结核性 脑膜炎特点是头痛、呕吐较少，颅内压增高的发生率低，约半 数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动
酶药，对做气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，待运 动终板功能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。） Wallenberg综合征：延髓上段的背外侧区病变可以出现延髓背外侧综合 征。主要表现：（1）眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）。 （2）病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软 腭低垂及咽发射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）。（3）病灶侧共 济失调（绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害） （4）Horner综合 征（交感神经下行纤维损害）。（5）交叉性感觉障碍，即同侧面部 痛、温觉缺失（三叉神经脊束核损害），对侧痛、温觉缺失或减退（脊 髓丘脑侧束损害） Dejerine综合征：延髓内侧综合征。椎动脉及其分支或基底动脉后部血 管病。（1）病灶侧舌肌萎缩及瘫痪（舌下神经损害）（2）对侧肢体中 枢性瘫痪（锥体束损害） （3）对侧上下肢触觉、位置觉、振动觉减退 或丧失（内侧丘系损害） Millard-Gubler综合征：脑桥腹外侧综合征。多见于下前动脉阻塞。 （1）病灶侧眼球不能外展（展神经麻痹）及周围性神经麻痹（面神经 核损害）（2）对侧中枢性瘫痪（锥体束损害）（3）对侧偏身感觉障碍 （内侧丘系和脊髓丘脑束损害） Foville综合征：脑桥腹内侧综合征。主要为脑桥旁正中动脉阻塞。 （1）病灶侧眼球不能外展（展神经麻痹）及周围性神经麻痹（面神经 核损害）（2）两眼向病灶侧凝视（脑桥侧视中枢及内侧纵束损害） （3）对侧肢体中枢性瘫痪（锥体束损害） Raymond-Cestan综合征：脑桥被盖下部综合征。小脑上动脉损害。 （1）眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）（2）病灶侧眼球不 能外展（展神经麻痹）（3）病灶侧面积麻痹（面神经核损害）（4）两 眼向病灶侧凝视（脑桥侧视中枢及内侧纵束损害）（5）对侧上下肢触 觉、位置觉、振动觉减退或丧失（内侧丘系损害）（6）交叉性感觉障 碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊束核损害），对侧痛、温觉 缺失或减退（脊髓丘脑侧束损害）（7）病灶侧共济失调（绳状体及脊 髓小脑束、部分小脑半球损害）（8）Horner综合征（交感神经下行纤 维损害。） 脑底动脉环（Wills环）:两侧大脑前动脉之间由前交通动脉,两侧颈内 动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉连接起来,构成脑底动脉环。 West综合征：又称婴儿痉挛症。肌阵挛发作、智力低下和EEG高度节律 失调是本病特征性三联征。 Bell征：患者表情肌瘫痪，可见额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂变大， 不能闭合或闭合不全；闭眼时眼球向上外方转动，显露白色巩膜，称为
脉内膜炎而引起脑梗死的较多。 GBS诊断要点 根据患者 ①急性或亚急性起病,病前1~4周有感 染史;②四肢对称性弛缓性瘫痪;③末梢性感觉障碍伴脑神经受 损;④脑脊液提示蛋白-细胞分离;⑤肌电图早期F波或H波反射 延迟;⑥与脊髓灰质炎、急性恒惯性脊髓炎、低价性周期瘫 痪、重症肌无力等疾病相鉴别后可以进行确诊 球麻痹 指由延脑或大脑等病变引起的吞咽困难，饮水反呛， 发音障碍为主症的一组病症。通常把延髓病变所致者称真性球 麻痹，大脑等病变所致者称为假性球麻痹。 格兰巴利综合症;即急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病.是一种 自身免疫介导的周围神经病,常累及脑神经.主要病理改变是周 围组织小血管淋巴细胞巨噬细胞浸润,神经纤维脱髓鞘,严重病 例可激发轴突变. 脑出血急性期治疗 ①保持安静,防止继续出血②积极对抗脑 水肿,降低颅内压③调整血压,改善循环④加强护理,防治并发 症⑤条件允许的时候可以选择外科治疗⑥康复治疗⑦病因治疗 ⑧防止再出血治疗 脑血栓形成 急性期治疗措施有哪些 ①超早期溶栓:目的在于 溶解血栓,迅速恢复更失去血流灌注,减轻神经元损伤,应在起 病6小时内的治疗窗内进行才有可能拯救缺血半暗带.②抗凝治 疗:目的在于防止血栓扩展和新血栓形成③脑保护治疗④降纤 治疗⑤抗血小板凝剂治疗⑥外科治疗⑦一般生命支持,并发症 预防治疗⑧康复治疗⑨预防性治疗 Guillain-Barre syndrome的临床特点①运动障碍:四肢对称性 弛缓性瘫痪, 严重者有肌肉萎缩。②感觉障碍:肢体远端感觉 异常或末梢型感觉减退。③反射异常:腱反射减退或消失。④ 自主神经功能障碍:多汗,无汗,心律失常等。⑤其它:颅神经损 害、呼吸麻痹等。 脑梗死是缺血性脑卒中的总称,包括血栓性脑梗死 ,脑栓塞和 腔隙型脑梗死。 无动性缄默：又称睁眼昏迷,由脑干上部和丘脑的网状激活系 统受损引起,此时大脑半球及传出通路无病变。
力具有诊断意义.
短暂性脑缺血发作（TIA）：指因脑血管疾病引起的短暂性、
局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续
10~20分钟，躲在1小时内缓解，最长不超过2小时，不遗留神
经功能缺损症状，结构性影像学检查无责任病灶。

椎基底动脉TIA特殊表现有跌倒发作,短暂性全面遗忘症双眼视
力障碍发作。
神经病学包括神经系统疾病和肌肉疾病两部分。
不能抵抗阻力
四 肢体能做抗阻
级 力运动,但是不
完全
五 正常肌力
级
脑梗死与脑出血的鉴别要点。
脑梗死
脑出血
发病 多为60岁以上 多为60岁以下 年龄
起病 安静或睡眠中 动态起病（活动
状态
或情绪激动）
起病 十余小时或1~2 十分钟至数小时 速度 天症状达到高峰 症状达高峰
全脑 症状
轻或无
头痛、呕吐、嗜 睡、打哈欠等高
颅压症状
意识 障碍
无或较轻
多见或较重
神经 多为非均等性偏 多为均等性偏瘫
体征
瘫
CT检 脑实质内低密度 脑实质内高密度
查
病灶
病灶
脑脊 无色透明 液
蛛网膜下腔出血与脑出血鉴别要点
蛛网膜下腔出血
可有血性
脑出血
发病年
常见病 起病速 血压 头痛 昏迷
粟粒样动脉瘤多发于40-60 岁，动静脉畸形青少年多见， 常在10-40岁发病 粟粒样动脉瘤，动静脉畸形
疗。 4抗凝、抗血小板凝集治疗。 5血液稀释疗法。6扩血管治疗。 7
脱水降颅压。 8脑保护治疗。 9 高压氧舱疗法。 10中医中药治疗。
11外科治疗。
上神经元瘫痪与下神经元瘫痪的区别
上神经元瘫痪
下神经元瘫痪
瘫痪分布
整个肢体为主
肌群为主
肌张力
增高，呈痉挛性 降低，呈弛缓性瘫
瘫痪
痪
浅反射
消失
消失
腱反射
增强
Bell征。
动脉血栓性脑梗死的治疗：一急性期治疗：1一般治疗。维持呼吸功
能，调整血压，控制血糖，控制体温，预防并发症，营养支持。2溶栓
治疗。起病 3小时内，3-6小时慎重选择病例，6小时后疗效不佳。适用
于75岁以下，瘫痪肢肌力3级以下、无明显意识障碍、用药时血压低于
180/110mmHg的 动脉血栓性脑梗死者。常用Tpa、UK、SK等。3降纤治
自动症automatisms：癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的 具有一定协调性或适应性的无意识活动。 异动症：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,舞蹈症或手足徐动样不自 主运动，肌强直或肌痉挛。 帕金森病（PD）又称震颤麻痹是一种常见于中老年的神经变性疾病，临 床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍为主要特征。： 主要症状（运动症状）：静止性震颤（震颤频率为4～6 Hz ；休息时明 显，运动时减轻或消失，故称静止性震颤；）；肌强直（铅管样强直: 被动地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强直:肌强直合并震颤所致 ）；运动迟缓（患者有不同程度主动运动减少和随意运动迟缓）；姿势 步态障碍 （姿势反射障碍:容易向前或向后倾斜而跌到，躯干屈曲，弯 腰曲背，膝、肘和掌指关节屈曲；）。次要症状（非运动症状）：精神 症状（情绪障碍,焦虑或抑郁）；语言障碍；认知功能障碍（记忆减退, 执行能力下降）；自主神经功能障碍（心血管反射异常,直立性低血 压）。睡眠障碍（入睡困难,早醒）。 辅助检查：脑脊液 （CSF）:CSF常规检查正常； 尿:血、尿常规检查正常；影像学:颅脑CT 检查正常。临床表现：①50岁以后发病，男稍多于女。②起病缓慢，逐 渐进展。③静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍为主要特 征。④还可见面具睑、慌张步态、联带运动消失。⑤可有大、小便排泄 困难和直立性低血压等植物神经功能障碍。⑥部分患者有忧郁和痴呆 等。 药物治疗，采用单胺氧化酶B型（MAO-B）抑制剂进行保护性治 疗。用药原则：①小剂量开始，缓慢递增。②遵循一般原则，也应考虑 个体化特点。③药物治疗目的是延缓疾病进展、控制症状、延长症状控 制的年限、尽量减少不良反应和并发症 选药原则：（早期帕金森病治 疗）(1)年龄＜65岁+不伴智能减退：①多巴胺受体激动剂 ②司来吉兰 （MAO-B抑制剂）+VitE ③复方左旋多巴+COMT抑制剂 ④金刚烷胺+抗 Ach药【其他治疗不佳时】 ⑤复方左旋多巴【①②④不佳时加用，某些 患者需要显著改善症状时也可首选】 (2) 年龄≥65或智能减退 ①首选 复方左旋多巴，必要时加多巴胺受体激动剂、MAO-B抑制剂或COMT抑制 剂 ②尽可能不使用苯海索（抗胆碱能）。 重症肌无力危象：MG患者在某种因素作用下突然发生严重呼吸困难，甚 至危及生命。（肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药量不足引起。注 射依酚氯铵或新斯的明后症状减轻则可以诊断。 胆碱能危象：抗胆碱 酯酶药使用过量引起，患者肌无力加重，肌束颤动及毒覃碱样反应。静 脉注射依酚氯铵2mg，如症状加重应立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物 排除后可重新调整剂量。 反拗性危象：因机体突然对抗胆碱酯酶药不 敏感而出现严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯