• 2010年急性心肌梗死的住院总费用为42.87亿元，自2004年以来的年均增长率为 33.14%
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3
动脉粥样硬化是冠心病的病理基础
发生
£ LDL进入动脉壁 £ LDL被氧化 £ 单核细胞浸润 £ 内皮功能减退
发展
临床事件
£ LDL进入动脉壁、被氧化， 内皮功能紊乱持续存在
£ 泡沫细胞形成 £ SMC迁移，合成纤维组织 £ 血管壁炎症，脂质核心形成
引起斑块破裂处GP IIb/IIIa介导 的纤维蛋白原交联性血小板聚集
GP IIb/IIIa
血栓 团块
ACS是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与 增加心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛 危险性相关的一组临床病状。
血小板
纤维蛋白原
破裂的斑块 动脉管壁
ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形 成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床 综合征。
急性心肌梗死溶栓治疗
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1
心血管疾病已经成为我国最主要的致死原因
我国心血管病现患人数2.3亿，每10个成年人中有2人是心血管病，其中心肌梗死200万
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2
中国急性心肌梗死的死亡率逐年上升
• 2010年急性心肌梗死患者出院人次数达27.18万人次，自1980年以来的年均增长率达 8.92%
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急性心肌梗死诊断新模式
3:2模式
1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动
态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立
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18
急性心肌梗死诊断新模式
1+1诊断模式
• 第一个1：
有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升高回落
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5
解决血管腔问题
— 恢复正常管腔
— 再狭窄
防
治
措
施
解决血管壁问题
— 延缓斑块形成 — 稳定易损斑块 — 减少血栓形成
延缓斑块发展稳定斑块 抗炎作用
脂lip肪id 核core
减少 血栓形成
血栓
改善 内皮功能
☆ 改善心肌供血 ☆ 提高生活质量
外膜
☆ 减少急性心脏事件
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6
第一部分 急性心肌梗死的病理生理学
£ 炎症加重，脂质核心增大 £ SMC和纤维组织减少 £ 不稳定斑块形成，发生破裂
£ 斑块破裂导致斑块内物质溢 出和急性血栓形成
正常动脉
内皮功能紊乱
内膜增厚
粥样瘤形成
不稳定斑块 破裂后斑块
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4
血栓形成是急性冠脉事件的主要发病机制
未阻 塞的 管腔
通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起
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14
第二部分 急性心肌梗死的诊断
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急性心肌梗死的现代分类： STEMI
NSTEMI
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急性心肌梗死诊断新模式:
• 冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁： 1.从“3：2模式”发展为“1+1模式” 2.从Q波与非Q波心梗发展到ST段抬高和非ST段 抬高 3.急性期诊断的分期更加细化 4.心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高（一 级分支） 5.前兆心梗的心电图表现与特征正在开发和研究
其仅在急性心梗发生后一段时间升高
（2-3h至7-14d），但心电图与其相反。
• 除此，心电图诊断心梗尚有以下优势
（1）心电图改变出现较早，利于心梗更早期诊断及干预
（2）不仅定性，而且定位
（3）不仅诊断，还能分期
（4）尚有预后判断价值 PPT学习交流
20
第三部分 急性心肌梗死的再灌注策略
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3 膜构成的块状物
2 粘附的血小板被激活
1
斑块破裂导致血小板
粘附在暴露的血管内 皮下组织
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12
Vorchheimer DA, et al. Mayo Clin Proc. 2006;81:59-68; Davies MJ. Heart. 2000;83:361-366.
血小板血栓(白色血栓)的形成
血小板粘附—血小板聚集—血小板血栓
粘附：血管内膜损伤—胶元纤维,vWF因子等配体暴露+血小 板膜糖蛋白Ib受体—血小板粘附于损伤表面
聚集：血小板聚集剂与血小板膜相应受体结合后，血小板膜 糖蛋白IIb/IIIa受体表达增加，空间构型改变，与纤维蛋 白原等配体的亲和力增强，血小板之间借配体连接起来， 形成聚集。
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7
心肌梗死前斑块的狭窄程度
狭窄 狭窄 Falk E et al, Circulation, 199P5P.T学习交流
狭窄
8
急性心肌梗死的病理生理基础：血栓形成
athrosclerosis Plaque rupture thrombus Blocked artery
心肌梗死 时心电图
• 第二个1：
下述4条中1条存在时
① 心肌缺血的症状
② 冠脉介入治疗术后
病史
1+1模式实质 是3:2模式的
演变
③ ST段抬高或压低 ④ 出现病理性Q波
心电图
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急性心肌梗死诊断新模式
• 心梗诊断新模式：提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，
但不意味着心电图诊断作用的下降。
应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊断作用有局限性，
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9
血栓形成的条件
• 血管壁或者内皮细胞损伤 – 激活内源或者外源凝血系统
• 血液流变学因素 – 血液淤积、流速变慢
• 血液成分的变化 – 高凝状态
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10
血栓形成—类似生理止血过程
1. 血管壁损伤，血管收缩， 减少受损处的血流，是血管受损的第一反应
2. 血小板血栓（白色血栓）形成 对血管进行机械性填补，使出血暂时停止
血小板聚集剂：5-HF ADP 凝血酶 TXA2 NE等
其它引起血小板聚集的因素：血管加压素，纤溶酶，组织型 纤溶酶原激活剂（t-PA），链激酶，高切变率等
配体：纤维蛋白原 vWF因子 纤维连接蛋白等
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凝血血栓(红色血栓)的形成
1. 凝血活酶的生成 2. 在凝血活酶作用下，凝血酶原转变为凝血酶 3. 在凝血酶作用下，纤维蛋白原转变为纤维蛋白 4. 纤维蛋白溶解（溶栓）
3. 凝血血栓（红色血栓）形成 凝血过程是将可溶的纤维蛋白原转变成不溶性的 纤维蛋白，将松散的血小板血栓转变成坚固的 凝血血栓。
PPT中血栓形成的核心
• 血小板经过3个步骤，促使血栓形成
• 粘附 • 激活 • 聚集
激活的血小板不断聚集，在受损部 位聚合成由激活的致血栓性血小板