甲硝唑400mg
PPI标准剂量 克拉霉素250mg
甲硝唑400mg
每日2次×1周 每日2次×1周 每日2次×1周
说明：上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐药
率较低的呋喃唑酮100mgP代PT学替习交流
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抗菌治疗前
抗菌治疗后
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➢制酸能提高抗菌效果 ➢制酸就能止痛 ➢制酸就能止血
组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重
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HP是引起屏障损伤的根源
“无Hp,无溃疡” HP is everything!
消化性溃疡观念上的二次飞跃
(“屋顶漏”)
Warren & Marshall
获2005年诺贝尔医学奖
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幽门螺杆菌Biblioteka PPT学习交流12
胃酸的增多 粘膜屏障的损害
➢ 幽门螺杆菌感染 ➢ 非甾体类抗炎药 ➢ 胃酸和胃蛋白酶 ➢ 遗传因素 ➢ 胃十二指肠运动异常 ➢ 应激和心理因素 ➢ 其他危险因素：吸烟、饮食
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糜烂 or 溃疡？
糜烂 表浅，愈合后粘膜正常
溃疡 PPT学习交深流 ，愈合后有疤痕形成14
消化性溃疡的 临床表现
上腹痛
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胃酸直接作用
❖ 胃酸对粘膜的刺激 ❖ 胃痉挛 ❖痛阈降低
胃镜检查发现溃疡病变
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胃镜新进展 无痛胃镜
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如何诊断消化性溃疡？
1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查
胃镜检查 X线钡餐 超声胃镜 腹部CT
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如何诊断消化性溃疡？
1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查
1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查
粪潜血试验阳性 血常规：贫血 幽门螺杆菌检测阳性
幽门螺杆菌检测
尿素酶试验:HP感染时,产生的尿素酶分解尿素产氨, pH值升高,试剂变粉红色 13C-尿素呼气试验: 口服标记尿素,若胃内HP感染, 尿素酶水解成标记的CO2, 组织学检测: 吉姆萨,甲苯胺蓝或Warthin-Starry染色 血清学检测: 用ELISA法检测抗H.pylori抗体 分子生物学检测:PCR扩增HP尿素酶基 因片段或HP16SrRNA基因片段 细菌培养 5%氧气(微需氧)和37℃,含动物血的培养基
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胃粘膜保护的五个防御层次
可溶性粘液层 粘液凝胶层
一线防御: 粘膜表面粘液 二线防御: 粘膜上皮层 三线防御: 粘膜微循环 四线防御: 粘膜免疫细胞 五线防御: 黏膜自身修复机能
表层粘液细胞
壁细胞
颈粘液细胞
主细胞
▪1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合
解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”
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主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染 主要发病机制：粘膜屏障损害 粘液中有大量HP
粘膜上皮层
根除HP可以P治PT学疗习溃交流疡并防止复发。。。。 30
根除HP方案
方案
组成
用法
质子泵抑制剂 （PPI）+两种或三 种抗生素
PPI标准剂量 克拉霉素500mg 阿莫西林1000mg
PPI标准剂量 阿莫西林1000mg
正常人空腹24小时胃液分泌量
1.5-2.5L/24h 400ml/夜间12h
早在1823年英国William Prout就发现胃有主动分
泌盐酸的功能。这是最 早证实的 “胃酸”。
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胃酸在哪儿产生?
泌酸区（75％）
–壁细胞、主细胞、颈 粘液细胞、内分泌细胞 和肠嗜铬细胞
贲门区（5％）
–粘液细胞和内分泌细
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上腹痛的特点
❖ 慢性 ❖ 周期性 多在秋冬和冬春之交发病 ❖ 节律性
胃溃疡：进食疼痛舒适 餐后痛
球 溃：疼痛进食舒适
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餐前痛
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其他症状缺乏特异性
❖ 反酸、嗳气、烧心等 缺乏特异性
体 征缺乏特异性
❖ 上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右
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如何诊断消化性溃疡？
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胃酸引起粘膜损伤机制
胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果
胃酸分泌过多 粘膜屏障破坏
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发病
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对“酸”认识的飞跃
No acid,No ulcer Acid is everything!
1910年Shwartz首先提出 “无酸，无溃疡”
抑制胃酸分泌 中和胃酸
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酸损伤的组织学证据： “浅表性胃炎“
胃镜检查 X线钡餐 超声胃镜 腹部CT
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如何诊断消化性溃疡？
1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查
胃镜检查 X线钡餐 超声胃镜 腹部CT
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胃镜示胃溃疡性病变
直接观察病变 进行病理活检
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良性? 恶性?
病理活检证实 胃癌 消化性溃疡
消化性溃疡
Peptic Ulcer
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什么是消化性溃疡？
指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺
损(深度超过粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃、 十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的 Meckel憩室，其中胃和十二指肠溃疡占98%。
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2
胃液的形成与调控
胃酸的发现 是消化生理和病理学最重要的事件
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如何诊断消化性溃疡？
1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查
金标准 评估癌前病变 区分良恶性溃疡
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结节状隆起
边缘虫噬样
皱襞中断
皱襞变细 皱襞融合
癌性溃疡内镜特点
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消化性溃疡的治疗
发病机制主要与HP感染、粘膜屏障损害 有关，因此除菌、抑酸、保护胃粘膜是 主要的治疗手段
贲门
胞
胃底
胃体
胃窦幽门腺区（20％）
–胃泌素细胞、粘液细胞 和
内分泌细胞
胃窦
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胃小凹 颈黏液细胞
壁细胞
主细胞
黏膜4肌
胃酸在消化中的重要作用
HCI
胃内pH：0.9-1.5 胃酸为什么不消化自身？
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5
胃粘膜的保护屏障
▪1855年法国实验生 理学家Bernard提出： “胃壁包绕胃酸，就 象瓷器一样耐腐蚀！”
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消化性溃疡的 诊 断
慢性 周期性 餐后痛
上腹痛数十年了 反复发作,寒冷 一般吃完饭后痛
胃溃疡?
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消化性溃疡的 诊 断
慢性 周期性 餐前痛
上腹痛好几年了 反复发作,紧张 一般饭前痛,饥饿痛,夜间痛
球溃?
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消化性溃疡的 诊 断
确诊 X线钡餐示溃疡龛影