宫颈癌是危害妇女健康的主要恶性肿瘤目前宫
颈癌的发病与人乳头瘤病毒（humanpapilloma virus，HPV）感染的关系
明确，但HPV感染后宫颈癌发生的机制尚未完全清楚。

生育年龄妇女中HPV感染率高达80％，但接触HPV后是否发生感染以及感染后的转归与机体免疫功能，尤其是宫颈局部免疫功能密
切相关。

•免疫功能是机体的一种保护性反应，具有识别和排除抗原性异物，维持机体生理平衡、稳定的功能。

人体的免疫系统具有免疫防御和免疫监视功能，可以抵抗各种病原微生物或异体抗原物质的侵袭，能识别并杀伤体内出现的少量异常细胞，包括肿瘤细胞。

•生殖道黏膜免疫系统为机体抵抗HPV感染的第一道免疫屏障。

HPV感染患者下生殖道分泌物中分泌型IgA ／总IgA 的比值较正常女性明显降低，且HPV16感染的患者SIgA ／总IgA比值更低。

树突状细胞为黏膜免疫的主要抗原提呈细胞，而表皮郎罕氏细胞（langerhans
cells，LC）是一种不成熟的树突状细胞。

生殖道中的郎罕氏细胞(LC)主要定位于阴道和宫颈的黏膜上皮，被激素依赖且呈周期改变的上皮包绕，对激素和有害因素高度敏感。

LC具有受激素调节的特殊性能，是局部免疫系统的一个传入部分。

宫颈局部免疫的改变就是其中之一。

HPV 感染可对表皮LC直接产生细胞毒作用，导致子宫颈呈局部获得性免疫缺陷，不典型增生细胞逃脱宿主免疫监视发展为浸润癌。

•机体感染HPV后，免疫系统一般在7 ～12个月内可将其清除。

HPV通过其嗜上皮细
胞的特性而逃避免疫反应的监控。

因此, HPV感染通常不产生强烈的免疫反应。

潜
伏感染也不引起免疫反应,因为无伴随炎症。

HPV诱发的免疫反应是型别特异性的,以细胞免疫为主,体液免疫仅占很小一部分。

•细胞免疫所产生的细胞因子根据其功能可可分为Th1免疫刺激细胞因子和Th2免疫抑制细胞因子。

Th1细胞因子促进细胞免疫反应，Th2细胞因子主要诱导体液免疫反应，并抑制细胞免疫反应。

机体的抗肿瘤免疫作用是以Th1介导的细胞免疫为主。

宫颈感染HPV后，Th1向Th2漂移，可导致患者细胞免疫缺陷，使其对肿瘤的免疫监视用降低并诱使宫颈细胞基因发生变异、癌基因激活、细胞染色体的不稳定、端粒酶活性异常等，从而使受感染的宫颈细胞异常发育和永生化，最终导致宫颈癌的发生。

•在CIN中，免疫细胞数量随着病变加重而逐渐增多，表达强度增大。

而在发生癌变之后，宫颈局部的免疫细胞减少，表达强度下降，表明在宫颈癌发展进程中机体的免疫防御系统是逐渐调动起来的，抗肿瘤免疫功能也是逐渐增强的，但在疾病的后期可能由于免疫系统的耗竭或机能下降，或是肿瘤细胞免疫逃逸和肿瘤微环境对免疫细胞的抑制作用导致机体的免疫能力下降。