病理生理学复习笔记（问答）疾病概论脑死亡的判断标准1. 先决条件：①昏迷原因明确；②排除可逆性昏迷。
2. 临床判定（3项全部阳性）：①深昏迷；②脑干反射全部消失；③无自主呼吸（靠呼吸机维持，暂停不能引出自主呼吸）。
3.确认试验（至少一项阳性）：①脑电波平直；②经颅多普勒超声呈脑死亡图形；③体感诱发电位P14 以上波形消失。
4.观察时间：持续12小时无变化。
水、电解质代谢紊乱三种类型脱水的概念、原因和机制、机体代偿变化及临床表现☆低渗性脱水（一）概念：以失钠多于失水、血清钠浓度<130mmol/L、血浆渗透压<280mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。
（二）原因和机制：体液大量丢失后补液不当，只补水（或葡萄糖溶液）而不补钠。
1、胃肠道失液：呕吐、腹泻；2、经皮肤失液：大汗；3、体腔积液：胸水、腹水；4、经肾丢失：利尿药物、肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全。
（三）机体代偿变化：1、细胞外液的水分向相对高渗的细胞内移动；2、ADH分泌减少，晚期增加；3、醛固酮分泌增加。
（四）临床表现：1、外周循环衰竭(低血容量性休克)：细胞外液丢失；2、失水体征明显：细胞外液丢失；3、轻症或早期患者缺乏渴感，晚期可有轻度渴感；4、多尿、低比重尿。
☆高渗性脱水（一）概念：以失水多于失钠、血清钠浓度>大于150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L为主要特征，并伴有细胞外液容量减少的脱水。
（二）原因和机制：1、饮水不足：水源断绝、饮水障碍、渴感减少。
2、失水过多：①经呼吸道：通气过度②经皮肤：高热大汗③经肾：尿崩症、渗透性利尿④经消化道：呕吐、腹泻（三）机体代偿变化：1、细胞内液移向胞外；2、ADH、醛固酮分泌增加、水钠重吸收增加；3、口渴中枢兴奋。
（四）临床表现：丢失细胞内液为主。
1、口渴明显2、少尿、高比重尿3、脑细胞脱水、脑出血、中枢神经系统功能障碍4、脱水热☆等渗性脱水（一）概念：水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失，或经过机体调节，血钠浓度仍维持在130~145mmol/L，渗透压仍保持在280~310mmol/L的脱水。
（二）原因和机制：1、肠液丢失：腹泻、肠瘘等2、大量胸腹水形成3、血浆渗出：大面积烧伤创伤（三）机体代偿变化：1、细胞内外无水分转移；2、ADH分泌增加；3、醛固酮分泌增加。
（四）临床表现：口渴、尿少、脱水体征、休克。
三型脱水的比较（P146 表9-3）水中毒概念、对机体的影响（一）概念：特点是血钠下降，血清钠溶度<130mmol/L、血浆渗透压<280mmol/L但体钠总量正常或增多，患者因水潴留使体液量（细胞内外液量）增多，因此称水中毒。
（二）对机体的影响：①血液稀释；②组织间水潴留；③脑细胞水肿；④尿量减少、尿钠增加（血容量增加，醛固酮分泌抑制）。
水肿的发病机制1、血管内外液体交换失平衡：组织液生成大于回流（1）毛细血管流体静压增高：常见机制为静脉压增高（静脉淤血）和动脉充血（2）血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白减少（合成障碍、丧失过多、分解代谢增强）（3）微血管壁通透性增加：见于各种炎症（4）淋巴回流受阻：常见原因为淋巴管阻塞或淋巴结摘除2、体内外液体交换失平衡：钠、水潴留球管失衡是体内外液体交换失衡的根本原因，由肾小球滤过率下降和（或）肾小管重吸收功能增强导致。
（1）肾小球滤过率（GFR）下降：原因①广泛的肾小球病变（急性、慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显减少；②有效循环血量（充血性心力衰竭、肾病综合征）明显下降→肾血流量下降→RAAS兴奋→入球小动脉收缩→肾血流量下降。
（2）近曲小管重吸收钠、水增加：原因①心房肽分泌减少②肾小球滤过分数增加③肾血流重新分布（3）远端小管和集合管重吸收钠、水增加：原因①醛固酮分泌增多；②抗利尿激素分泌增加。
低钾血症的概念、原因和机制，对骨骼肌、心脏和酸碱平衡的影响（一）概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
（二）原因和机制：1、钾摄入不足：2、钾丢失过多：①消化道失钾过多：呕吐、腹泻②肾脏排钾过多：利尿剂使用不当、肾小管酸中毒、醛固酮过多、镁缺乏等③皮肤失钾过多：大量出汗3、钾分布异常（胞外转入胞内）：急性碱中毒、胰岛素过量、β-受体激动剂、某些毒物中毒（钡、棉酚）、低钾性周期性麻痹等（三）对机体的影响：（1）神经和骨骼肌：轻者肌肉无力、膝腱反射减弱，重者弛缓性瘫痪，甚至呼吸肌麻痹。
（2）心脏：心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高，收缩性增高（严重时降低）；心电图T波低平，U波明显，S-T段压低，QRS波增宽，心率加快，出现异位心律。
（3）酸碱平衡：代谢性碱中毒、反常性酸性尿。
高钾血症的概念、原因和机制，对骨骼肌、心脏和酸硷平衡的影响（一）概念：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
（二）原因和机制：1、钾摄入过多：静脉补钾过多过快或过浓、大量输入库存血液2、肾排钾障碍：（1）肾衰竭（2）肾小管泌钾功能缺陷（3）醛固酮缺乏（4）长期应用潴钾利尿剂（5）长期应用RAAS抑制剂3、钾分布异常（胞内钾外移）：（1）酸中毒（2）组织缺氧（3）组织细胞崩解（溶血、创伤）（4）糖尿病严重创伤（5）高钾性周期性麻痹（6）某些药物（β-受体阻滞剂、洋地黄）（三）对机体的影响：（1）神经和骨骼肌：急性轻度时表现有肢体感觉异常、疼痛、膝腱反射亢进、轻度肌肉震颤等；急性重度时表现为肌肉无力、膝腱反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹。
（2）心脏：心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱；心电图T 波高尖，QRS波压低、增宽，P-R间期延长，S波增深，出现各种心律失常。
（3）酸碱平衡：代谢性酸中毒、反常性碱性尿。
酸碱平衡紊乱代偿性/失代偿性代谢性/呼吸性酸/碱中毒、AG增高型/AG正常型代谢性酸中毒概念代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的病理过程。
代偿性代谢性酸中毒：机体细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少，尽管血浆HCO3-含量减少，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性代谢性酸中毒。
失代偿性代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少，经机体调节代偿后，HCO3-/H2CO3<20，pH<7.35，称为失代偿性代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH有降低趋势为特征的病理过程。
代偿性呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或吸入过多引起的原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高，尽管血浆H2CO3浓度升高，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性呼吸性酸中毒。
失代偿性呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或吸入过多引起的原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高，经机体调节代偿后，HCO3-/H2CO3<20，pH<7.35，称为失代偿性呼吸性酸中毒。
代谢性碱中毒：是指细胞外液或碱或丢失不挥发酸（H+）而引起以血浆HCO3-原发性增多、pH有升高趋势的病理过程。
代偿性代谢性碱中毒：机体细胞外液或碱或丢失不挥发酸（H+）而引起以血浆HCO3-原发性增多，尽管血浆HCO3-含量增多，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性代谢性碱中毒。
失代偿性代谢性碱中毒：是指细胞外液或碱或丢失不挥发酸（H+）而引起以血浆HCO3-原发性增多，经机体调节代偿后，HCO3-/H2CO3>20，pH>7.45，称为失代偿性代谢性碱中毒。
呼吸性碱中毒：是指肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、血液pH有升高趋势为特征的病理过程。
代偿性呼吸性碱中毒：肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少，尽管血浆H2CO3浓度升高，但由于机体的调节，HCO3-/H2CO3的比值仍维持在20/1，血液的pH仍在正常范围之内，称为代偿性呼吸性碱中毒。
失代偿性呼吸性碱中毒：肺通气增强引起的血浆H2CO3浓度原发性减少，经机体调节代偿后，HCO3-/H2CO3>20，pH>7.45，称为失代偿性呼吸性碱中毒。
AG增高型代谢性酸中毒：指除含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增加的代谢性酸中毒，其特点为AG增大，血氯正常，又称为正常血氯性代谢性酸中毒。
AG正常型代谢性酸中毒：见于HCO3-降低同时伴有Cl-浓度代偿性升高的代谢性酸中毒，其特点是AG正常，血氯增高，又称为高血氯性代谢性酸中毒。
代谢/呼吸性酸/碱中毒的原因和机制、机体代偿机制及对机体的影响☆代谢性酸中毒（一）原因和机制：1、AG增高型：体内氯以外的固定酸增多，HCO3-因中和H+而被消耗。
①固定酸产生过多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒②水杨酸中毒：阿司匹林③尿毒症性酸中毒：严重肾衰竭患者2、AG正常型：HCO3-直接丢失过多或肾脏不能保留碳酸氢盐。
①消化道丢失：腹泻、肠瘘、引流②肾脏泌H+功能障碍：轻中度肾衰竭、肾小管酸中毒、碳酸酐酶抑制剂③含氯成酸药摄入④稀释性酸中毒：快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水⑤高钾血症⑥其他：甲状旁腺功能亢进、螺内酯使用过多等。
（二）机体代偿机制：1、血液的缓冲作用：血液缓冲系统2、肺的代偿调节：呼吸加深、加快，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低3、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用：细胞外H+内移，细胞内K+外移4、肾的代偿调节：泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-增加（三）对机体的影响：1、心血管系统：休克（血管对儿茶酚胺反应性降低）、DIC、心力衰竭（心肌兴奋-收缩偶联功能障碍，导致心肌收缩力下降）和心律失常2、中枢神经系统：中枢抑制，表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷。
①GABA 生成增多，抑制CNS；②ATP生成减少，脑组织能量供应不足。
3、呼吸系统：代偿时，呼吸加深、加快；失代偿时，呼吸抑制。
4、水、电解质：血钾升高、血氯降低和血钙升高。
5、骨骼系统：延迟小儿生长，纤维性骨炎，佝偻病；成人骨软化症☆呼吸性酸中毒（一）原因和机制：1、CO2排出受阻：通气障碍①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变；⑤肺部疾患；⑥呼吸机使用不当。
2、CO2吸入过多：通风不良（二）机体代偿机制：1、急性呼酸的主要代偿方式：细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用，不易完全代偿。
2、慢性呼酸的主要代偿方式：肾的调节，泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-增加，可完全代偿。