恢复细胞内外离子的正常分布 Na+-K+泵 排Na+,摄K+，恢复Na+、K+
的分布 Na+-Ca2+交换体（Na+-Ca2+ exchanger）Na+顺浓度梯度入，Ca2+ 逆浓度梯度外排。Na+-CaБайду номын сангаас+交换是以跨 膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也 依赖于Na+-K+泵提供能量
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心房肌细胞的动作电位
机制：L型Ca2+通道关闭，Ca+内流停止， 而K+外流进行性增加所致。
IK1 去极化关闭，复极化恢复开放，堵塞 IK1 通道内口的镁离子和多胺移去，膜对 K+通透性进行性增大，K+外流不断增强， 为再生性正反馈过程，导致膜快速复极 化
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4期（phase 4）：又称恢复期。 膜电位稳定于-90mV，
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动作电位：
指心肌细胞兴奋时产生的可以扩播的电 位变化（去极化，复极化）
快反应动作电位----快反应细胞（心房肌、 心室肌、房室束、束支、浦肯野细胞）
慢反应动作电位----慢反应细胞（窦房结、 房室交界区）
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动作电位的各个时相是由不同 离子发生跨膜扩散引起的
心脏各部分心肌细胞的动作电位幅值和 时程长短不一，存在很大的差异，保证 了心脏的正常起搏、传导以及心房、心 室协调有序的兴奋和收缩，从而完成泵 血功能。
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IK：因去极化激活，引起复极化，复极 至-50mV时，因失活逐渐关闭，导致K+ 外流衰减，是最重要的离子基础。 ICa：复极到最大舒张电位→IK衰减，If 激活内流→舒张去极化到-50mV → T型 Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流→ 进一步舒张去极化→ Ica-l激活→ 动作电 位。 。
钠-钾泵 钠-钙泵
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内向整流特性：-20mv时IK1通道的k+外 流几乎为0，这是由于去极化时细胞内镁 离子和多胺移向IK1通道内口并使之堵塞
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2心房肌静息电位：接近EK，但IK1通道 密度稍低于心室肌，受钠+内漏的影响较 大，负值较小，约-80mv，还受特有的钾 通道影响----乙酰胆碱依赖钾通道，受神 经递质调节
静息电位 去极化
轻度时兴 奋性升高
明显时导致 快纳通道失活 兴奋性降低
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内向整流 钾通道（IK1)
通道通透性升高， 平台期钾外流加速
平台期缩短， 动作电位缩短， Q-T间期缩短，T波高尖
低钾
IK1通道钾 通透性下降
发生去极化， 兴奋性升高
终末复极期钾外流减慢 动作电位延长，
Q-T延长，T波低平
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快钠通道的屏障作用
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心肌细胞的电活动
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有生命的心肌细胞，不论在安静状态或 兴奋激动状态，都有电活动表现，称为 生物电活动。细胞膜内外存在电位差， 称为跨膜电位。在静息时为静息电位， 在兴奋时产生动作电位。
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心肌细胞的跨膜电位是由于离子发生跨 越有电阻抗的细胞膜的流动而形成，机 制有两类：
离子通道----易化的被动转运 离子泵----主动转运及离子交换的继发主
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工作心肌为快反应细胞
特点为去极化迅速，复极化缓慢
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快反应细胞和慢反应细胞
包括的心肌细胞 去极化速度 振幅 复极过程 传导速度
除极离子活动 静息电位 阈电位
快反应细胞
VM、AM、PF 快 大
缓慢、可分几期 快 Na＋
－80～－95mv －60～－70mv
慢反应细胞
SAN、AVN 慢 小
*意义：保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出 现完全性强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。
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3、期前收缩与代偿间歇
期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的 收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。
代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的 舒张期称为代偿性间歇。
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期前收缩和代偿间隙的动画
抑制IK1
降低快钠通道开放概率
阈电位水平升高
膜电位去极化
兴奋性降低
钠通道备用程度下降 兴奋性降低
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兴奋性降低
二、自动节律性(autorhythmicity)
定义： 在没有外来刺激的条件下，组织细胞能
够自动的发生节律性兴奋的特征称为～， 又称自律性。 心脏的特殊传导系统具有自律性。
心脏的特殊传导系统：窦房结、房室 交界、希式束、蒲肯野纤维。 起搏点、潜在起搏点、窦性心律、异位
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自动去极化的离子基础 随时间而逐渐增强的内 向离子电流（即If电流），通常被称为起搏电 流（pacemaker current）。If主要为Na+(也有 少量K+)。 If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完 全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而增 大，在舒张去极化期内进行性增大。自动去极 达阈电位时，便可产生新的AP，而If在0期去 极化至-50mV时因通道的失活而终止
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If通道的特点
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窦房结P细胞
生物电活动特点：①最大复极电位50mv— -60mv；②0期去极化幅度低 （仅70mV），速度慢（约10v/s），③ 无明显复极1期和2期。
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生物电活动的形成机制 窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相 对较低，快钠通道也十分贫乏
0期去极 L型Ca2+通道激活， Ca2+内流。由 于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极 化缓慢，持续时间长。 复极化 L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相 应减少，及IK通道的开放，K+外流增加
为奋需而 不前下
代才等出 能收传因
偿产待现 引缩的窦
性生下一 起的，性
间收次次 心有当节
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等激脱 奋期奋奋
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期起”收就在规
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间兴， 缩 期律
, ,
心肌的兴奋性受电解质和酸碱 度等多种因素的影响
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1细胞外电解质浓度改变对兴奋 性的影响
高钾
缓慢、无明显分期 慢
Ca2＋ －40～－70mv －30～－40mv
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快反应细胞的动作电位形成机制（续1）
1. 0期：由Na+快速内流形成。
适宜刺激
部分电压门控式Na+通道激活
少量Na+内流，膜部分去极化
达阈电位（－70mv）
大量Na+通道由备用状态变为激活状态
膜进一步去极化
大量Na+内流
膜内电位急剧上升，直至接. 近钠平衡电位，形成0期
备用 → 激活 → 复活
失活
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2、*心肌兴奋时兴奋性的周期变化
周期变化 对应位置 机 制 兴奋性 1)有效不应期 去极相→复极相-60mV 为零
绝对不应期： ↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓ Na+通道 -60mV 刚开始复活
2)相对不应期 ↓ Na+通道 低于正常 -80mV 大部复活
最大舒张电位水平大→距 阈电位远→自动去极化达到阈 电位的时间长→自律性低。
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电解质和自主神经对自律性的 影响
1、钾对窦房结没有明显影响 2、对蒲肯野纤维的影响： 高钾使最大舒张电位向去极化移动，抑制
起搏离子流If，同时使IK1对钾通透性升 高，钾外流增加，抵消了部分If离子流， 使其自律性降低，低钾则反之。
心脏生物电活动
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心脏的主要功能是泵血。与骨骼肌一样，细胞 膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。心肌的 动作电位也与骨骼肌动作电位有明显差异，使 得心脏的收缩也具有自身特点。因此，掌握心 肌生物电活动规律，对于理解心肌的生理特性、 心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都有 重要意义。
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心肌细胞分类
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If: If离子流在窦房结舒张去极化的发生 原理所起的作用存在很大争议，因P细胞 最大复极电位只有-70mV，If不能充分激 活，在P细胞舒张去极化期自动去极化中 作用不大
还有很多离子流参与窦房结舒张去极化， 但作用于机理有待于进一步明确
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心肌的生理特性
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一、兴奋性 (excitability)
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交感神经:正性变时作用 释放的主要递质为去甲肾上腺素，
作用于 β（β1）受体和α（α1）受体。 副交感神经：负性变时作用
释放的主要递质为乙酰胆碱，作用 于心肌的M2受体
动转运
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静息电位：
工作心肌:膜外带正电，膜内带负电—— 极化状态
特殊传导系统心肌细胞：具有自动节律 性，没有一个稳定的静息电位，通常用 动作电位复极到最大极化状态代表（最 大舒张电位）
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（一） 工作细胞
1.心室肌静息电位（resting potential） 心室肌细胞的静息电位约为-90mV， 形成机制 主要是Ek（K平衡电位），K+ 经IK1（内向整流钾通道）通道外流 但Ek 为-94 mV，而RP为-90mV，表明还 有其它因素参与（如Na+的内流）
（2）复极过程：从0期去极化 →静息电位
1期（phase 1） 从+30mV→0mV 约 10ms，由短暂的瞬时性外向电流引起
Ito通道在去极化到约-30mV时激活，为 K+外流：激活门：但k+外流远小于na+ 内流；失活门
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2期（Phase 2）：又称缓慢复 极期 ，平台期
膜内电位停滞于略正于0mV左右，持续约 100~150ms 平台期初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处 于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。 平台期晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向 K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐 增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地 复极化