脑死亡全脑功能的永久性停止。

脑死亡的判定标准：（1）不可逆性昏迷和大脑无反应性2. 颅神经反射消失3. 自主呼吸停止4. 脑电波消失5. 脑血液循环完全停止脑死亡的意义：（1）有利于判定死亡时间（2）确定终止复苏抢救的界线（3）为器官移植创造条件体液的容量和分布60％1．细胞内液40％2。

细胞外液20％a。

组织间液15％b。

血浆5％血浆胶体渗透压：特点：①分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是1.5 mOsm/L。

②不能透过血管膜，所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。

血浆晶体渗透压：特点：①占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。

②不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。

高渗性脱水－高血钠性体液容量减少water loss＞sodium loss；serum[Na+] >150 mmol/L ；plasma osmotic pressure ＞310 mOsm/L原因：(1)入量不足:水源断绝，丧失口渴感，进食困难(2)丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿,呼吸道蒸发。

影响：1。

口渴2．血[Na+]↑血浆渗透压↑3。

脉速,BP↓4。

细胞内液向细胞外液转移5。

尿少比重高尿钠取决于醛固酮含量6。

CNS功能障碍幻觉,躁动防治：及时补水，适当补钠低渗性脱水－低血钠性体液容量减少sodium loss ＞water loss。

serum[Na+] <130 mmol/L 。

plasma osmotic pressure < 280 mOsm/L 原因：1。

丧失大量消化而只补充水分2。

大汗后只补充水分3。

大面积烧伤4。

肾性失钠影响：1。

细胞外液减少2。

脱水体证明显3。

尿量减少4。

尿钠变化防治：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)。

重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)等渗性脱水Isotonic dehydrationsodium loss ＝water loss，serum[Na+] 130～145 mmol/L，plasma osmotic pressure 280～310 mOsm/L。

原因：丢失等渗液（胃肠道丢失，肾性失钠，液体积聚在第三间隙）影响：(1)血浆渗透压和血钠的变化(2)容量的变化，脱水的主要部位(3)激素水平的变化防治：补水量多于补Na+量高容量性低钠血症――水中毒(water intoxication)低渗性液体在体内潴留的病理过程。

serum[Na+] < 130 mmol/L；plasma osmotic pressure < 280 mOsm/L。

原因：(1) 水排出减少(2) ADH分泌过多(3) 入水过多影响：（1）细胞水肿（2）CNS症状。

细胞内外液量均↑，渗透压均↓。

水潴留的主要部位是细胞内。

对机体危害最大的是脑水肿防治：预防；限水；排泄：利尿；转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)水肿的分类按范围分：全身性水肿；局部性水肿按原因分：心性水肿；肾性水肿；肝性水肿按部位分：肺水肿；脑水肿；皮下水肿按水肿液存在状态：显性水肿（frank edema)，隐性水肿水肿发生的基本机制A.组织间液生成大于回流：1。

毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压降低3.微血管通透性增高4.淋巴回流受阻B.体内钠水储留：1。

肾小球滤过率下降2.肾血流重分布3.肾小管重吸收钠水增多4.肾小球滤过分数增加-近端小管低渗性脱水病人为什么容易出现休克倾向？低渗性脱水时，血浆渗透压降低，ADH分泌减少，患者早期尿量可不减少甚至增加；低渗性脱水时，细胞外液渗透压降低，水分向细胞内转移，使细胞外液进一步减少，血容量减少。

故低渗性脱水更易发生休克。

低钾血症HypokalemiaSerum [K+] < 3.5mmol/L原因和机制：1.钾摄入↓2.钾排出↑：a。

胃肠道b。

经肾失钾c。

进皮肤丢钾3.钾分布进入细胞内过多影响：1。

对肌肉组织的影响：a。

肌肉组织形兴奋性降低。

b。

横纹肌溶解2。

对心脏的影响－心肌兴奋性：a。

心肌兴奋性↑b。

心肌传导性↓c。

心肌自律性↑d。

心肌收缩性↑3.肾功能障碍4.碱中毒低钾血病对心肌的影响心肌兴奋性的变化：先增高后降低；心肌自律性降低；心肌传导性降低；心肌收缩性降低。

血钾↓－钾外流↑－Em负值↑－与Et距离↑－兴奋性↓。

剧烈呕吐导致低钾血症的机制是什么？消化液中K+浓度高于血浆。

腹泻呕吐－肠道失钾－低钾血症。

腹泻呕吐－ECF↓－醛固酮↑－钾重吸收↓－低钾血症。

酸碱平衡的调节A.机体的缓冲系统：1。

血液的缓冲作用2。

组织细胞的缓冲作用3。

脑脊液的缓冲作用B.肺在酸碱平衡中的调节作用：1。

化学性调节（化学因素：CO2、H+、O2）2。

中枢神经性调节:呼吸中枢通过神经传导兴奋呼吸肌，调节呼吸频率和深度 3.神经反射性调节：牵张感受器等，反射性引起呼吸中枢兴奋.C. 肾在酸碱平衡中的调节作用:1.重吸收尿中NaHCO3—H+-Na+ 交换 2.重吸收NaHCO3 ，酸化尿液3.排NH4+,重吸收尿中NaHCO3(主要发生在近曲小管）4.远曲小管中H+-Na+交换与K+-Na+交换反映酸碱平衡常用指标1. Ph2. PaCO23. SB 与AB4. buffer bases (BB)5. base excess (BE)6. anion gap (AG).代谢性酸中毒对机体的影响(1)心血管系统：a。

心律失常：代酸－高钾血症－心律失常b。

心收缩力↓：H+ －（阻断Ad的作用and 抑制兴奋收缩偶联）－心缩力↓。

C。

血压轻度↓：代酸－毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓－血管扩张。

(2)CNS系统：a。

生物氧化酶活性↓→ATP↓b。

谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑(3)呼吸系统：H＋刺激外周化学感受器，兴奋呼吸代谢性酸中毒的机体的代偿调节1.血浆的缓冲: H++ HCO3-→H2CO32.呼吸调节: [H＋] ↑→肺通气量↑；[H＋] ↓→CO2排出↑3. 细胞内缓冲：H+进入细胞内，细胞内K+外移，进入细胞内的H+被细胞内缓冲对所缓冲。

4. 肾的代偿：泌H＋↑；泌铵↑；重吸收HCO3-↑；尿呈酸性低钾血症引起代谢性减中毒血钾降低时，经细胞内外H+－k+交换，H+进入细胞内，导致细胞外减中毒，细胞内酸中毒。

低钾血症时，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿，其机制与前述的高钾血症引起反常性酸性尿相反。

代谢性碱中毒对机体的影响1)CNS系统：pH 8.2 时g-GABA↓导致)CNS系统的兴奋。

2)神经肌肉系统：pH↑，血中游离[Ca2+]↓，肌肉搐搦3)氧离曲线左移—组织相对缺氧4)低钾血症为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒时更明显？答：无论代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒都会引起中枢神经系统功能抑制。

但急性吸性酸中毒时大量的CO2潴留，CO2为脂溶性气体，可快速通过血脑屏障，而肾脏代偿增加的HCO3为水溶性，不宜通过血脑屏障，因此中柢神经系统的酸中毒较外周围严重，CO2可引起脑血管扩张，脑血流增加，颅内压增高。

此外呼吸性酸中毒时还往往伴有动脉血氧分压下降，机体组织缺氧加重神经系统的损伤，故急性呼吸性酸中毒中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒时更明显。

呕吐导致休克，引起酸减平衡紊乱患子严重呕吐并发休克时可发生代谢性减中毒。

（1）H+从胃液中大量丢失，肠腔中的HCO3- 得不到中和，被回吸收人血，血浆HCO3- 浓度增高。

（2）有效循环血量减少，醛固酮分泌增多，肾小管泌H+增多，重吸收HCO3- 增多。

（3）胃液中K+,CL- 丢失，机体缺K+，缺CL- ，使肾小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3- 增多。

休克患子发生全身性循环性缺氧，乳酸增多，可发生AG增高型代谢性酸中毒；并发休克肺，可发生呼吸性减中毒或算中毒。

以上酸减平衡紊乱可单独发生，也可同时发生，形成混合性酸减平衡紊乱。

急性呼吸性酸中毒的代偿调节细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节。

细胞内外离子交换是指细胞外液[H+]升高时，H+进入细胞内，换出同符号的K+等。

这样可以缓解细胞外液[H+]的升高。

这与代谢性酸中毒时的离子交换一样。

急性呼吸性酸中毒常发展迅速，肾脏代偿缓慢，故常为失代偿性的。

CO2与H2O在红细胞碳酸酐酶的催化下生成H2CO3，H2CO3解离为H+与H2CO3-。

H+由血红蛋白缓冲，HCO3-转移至血浆中，使血浆HCO3-呈代偿性增加，如能使NaHCO3/H2CO3保持在正常范围内，则为代偿性呼吸性酸中毒。

急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿。

慢性呼吸性酸中毒得代偿调节肾脏代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。

肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约6－12小时显示其作用，3－5日达最大效应。

慢性呼吸性酸中毒指持续24小时以上的CO2蓄积，它也有急性呼吸性酸中毒时的离子交换和细胞内缓冲，但肾脏却可发挥其产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。

呼吸性酸中毒对机体的影响就其体液[H+]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的. 高浓度CO2麻醉时扩张脑血管。

溶性，极易通过血脑屏障；HCO3-为水溶性，通过此屏障缓慢之故。

也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。

因为这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高钾血症是一致的。

呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。

缺氧引起肺血管疾病的机制缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩，但主要使肺小动脉收缩，肺动脉压升高。

1.交感神经兴奋作用于肺血管的alpa受体2。

缺氧引起肺血管内皮细胞，巨噬细胞等合成和释放多种血管活性物质。

3。

电压依赖型钾递介导的细胞内钙升高。

缺氧引起循环系统的变化1. 心功能：早期：心输出量(CO)↑。

慢性缺氧：右心室心肌肥大，由于肺动脉高压引起。

严重：心收缩力↓、心率失常。

2. 血液重分布3. 肺血管收缩4. 毛细血管增生缺氧引起循血液系统1.红细胞增多2.红细胞内2,3-DPG含量增多，Hb氧离曲线右移。

发热的发病机制发热激活物－产EP细胞－内生致热原－体温中枢（一）发热激活物：1。

外致热源：G-菌：内毒素，G+菌：外毒素，病毒：流感、真菌、螺旋体等2。

体内产物：抗原抗体复合物，致热性类固醇，致炎物和炎症灶激活物（二）内生致热原：1。

白细胞介素-1 2。

肿瘤坏死因子3。

干扰素4。

白细胞介素-6 （三）体温升高的机制：1。

体温调节中枢2。

EP信号通过OVLT,血脑屏障，迷走神经进入体温调节中枢。

3。

发热中枢的调节介质及作用：a。

正调节介质：主要有PGE、Na+/Ca2+和cAMP等b。

负调节介质：主要有A VP、α-MSH，lipocortin-1。