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MRI亚急性1期MRI
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MRI亚急性1期MRI
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亚急性2期MRI
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MRI亚急性2期MRI
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MRI
慢性期1－2m,血肿由游离稀释的MHB组
成，周边包绕含铁血黄素沉积环，T1、 T2高信号，被低信号环包绕。
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MRI
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MRI
脑内血肿残腔期，3m以后至数年，血肿
囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈 长T1T2信号，近似脑脊液信号。 最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状 残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的 低信号环。
囊性低密度，最后形成裂隙状残腔，同 侧脑室扩大，表现为失空间效应。
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脑出血MRI
脑出血MRI
征象及MRI对脑出血的诊断 作用以前存在很大争议，但随着对脑出 血MRI信号的理解日趋深入， 已经肯定 了MRI对脑出血的诊断作用，尤其是亚 急性期以后的血肿。 过去争论的原因一是各家所用的机器场 强不同，信号不一，二是血肿分期互不 统一。
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梗塞后出血
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类似脑出血的动脉瘤
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脑出血的影像诊断
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脑出血的影像诊断
分类：1）外伤性 2）非外伤性（自发性）：原发性 继发性 病因：1）高血压 2）其他：动脉粥样硬化，血液病 脑淀粉样血管病变、A瘤、 AVM、瘤卒中、 Moyamoya、夹层A瘤、梗死后出血、抗凝或 溶栓治疗等
2
脑出血CT表现
CT诊断脑出血相当可靠，血肿呈特征性
的高密度，还可发现临床表现不明显的 小血肿。 按病程分为：
急性期1W内 吸收期2－8W 囊腔形成期9W后三期。
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脑出血CT
急性脑出血CT表现：呈圆形或不规则的
高密度影，后者乃为血红蛋白的反映， 血肿边缘光滑或呈锯齿状，中心密度更 高更均匀，周围可有血管源性水肿。可 以破人脑室系统，但一般不进入脑池。 常不强化。
但在完整的红细胞内分布不均匀，只能 产生缩短T2驰豫效应 正铁血红蛋白（MHB）明显的顺磁性， 可缩短T1延长T2驰豫 铁蛋白和含铁血黄素明显缩短T2驰豫
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脑出血MRI
高场强条件下血肿按时相分5期 超急性期（24h内） 急性期（2－7d） 亚急性期(8-30d) 慢性期(1-2m)
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超急性期脑出血MRI
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MRI
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急性期MRI
急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白
的三种形式 2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号， T2极低信号 5－7d，红细胞开始溶解，血肿周边DHB 演变为游离未稀释的MHB，T1外高中低 信号，T2低信号
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急性期脑出血MRI
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脑出血CT
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脑出血CT
脑出血CT吸收期：始于第二周，随着血
色素、坏死组织和黄变液被吞噬，血肿 从高密度变为等密度或低密度，体积相 应缩小。25％左右的血肿周边可呈环状 强化。脑叶出血比基底节和小脑出血常 见，此期需于肿瘤和脓肿鉴别。
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脑出血CT
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脑出血CT
脑出血C现
海绵状血管瘤 脑淀粉样血管病 动脉瘤 血管畸形 肿瘤卒中
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海绵状血管瘤
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肿瘤卒中
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肿瘤卒中
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肿瘤卒中
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动脉瘤致脑内出血
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动脉瘤致脑内出血
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隐匿血管畸形
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隐匿血管畸形
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静脉畸形
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AVM出血
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小脑上动脉AVM脑出血
残腔期(3m后)
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脑出血MRI
超急性期（24h内）主要为完整红细胞内
的HBO2组成，相当于一包全血。 1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等 低，T2高信号 2期（6－24h）血肿内血浆吸收水分减少 缩短 T1、T2，呈等信号 接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
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超急性期脑出血MRI
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急性期脑出血MRI
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急性期MRI
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MRI
亚急性期(8-30d),血肿周边DHB演变为
MHB，逐渐向中心部推移，直至整个血 肿内均演变成游离稀释的MHB ，此期血 肿信号最具特征性， 8-15d ，T1、 T2均表现为外高中低信号 16-30d， T1、T2均匀高信号，血肿周边 隐约可见含铁血黄素黑线
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脑出血MRI
现在各家一般使用高场强（1.0T以上）
的核磁扫描仪，分期也逐渐统一，使得 脑出血MRI的诊断有了统一标准。 高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病 理演变规律，即含氧血红蛋白（HBO2） －脱氧血红蛋白（DHB）－正铁血红蛋 白（MHB）－含铁血黄素的变化。
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脑出血MRI
含氧血红蛋白（HBO2）为非顺磁性物质 脱氧血红蛋白（DHB）为顺磁性物质，