⒊ 外源性：摄入某些营养物质或药物所致
⑴ 糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖药与胰岛素 过量。
⑵ 营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、 乙醇等可刺激胰岛素分泌，乙醇还能抑制糖异生。
⑶ 其他药物：水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧 化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。
症状和体征
病因繁杂而临床表现相近。 ⒈ 症状与体征： ⑴ 交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素 分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、 软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。
低血糖的分类--餐后低血糖
1. 功能性低血糖 2. 滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后） 3. 早期糖尿病性反应性低血糖 4. 酒精性低血糖 5. 遗传性果糖不耐受症 6. 特发性低血糖症
病因分类
⒈ 器质性：肝病、内分泌病、恶性肿瘤。 ⑴ 胰岛素瘤或胰岛β细胞增生，自主分泌过多胰 岛素。 ⑵ 胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如间质细 胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结 肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。 ⑶ 严重肝病：糖原分解和异生障碍。
低血糖症
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低血糖症
1
定义
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病理生理
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临床表现及诊断
4
治疗原则
3
主要病因概述
低血糖症
定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应症状与体征这一生 理或病理状况。
血糖正常值（静脉血浆葡萄糖氧化酶法） 空腹 60～110mg/dl（3.3～6.1mmol/l） 餐后两小时 60～140mg/dl（3.3～7.8mmol/l）
糖代谢调节
引起低血糖的原因
➢ 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、 单糖转换为葡萄糖不足
➢ 消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、 恶性肿瘤
➢ 糖原分解与糖异生不足： 肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏
➢ 糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分 泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量
机体对低血糖的反应
诊断标准： 成人：血浆葡萄糖< 2.8mmol/L(50mg/dl) 足月新生儿：48 h 内, 血糖< 1.7mmol/ L(50mg/dl)
低血糖的三种情况 低血糖症：血糖低，有症状 低血糖：血糖低，有或无症状 低血糖反应：有症状，有或无血糖低
正常血糖调节
正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L 升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素、甲状腺素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素 糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系
1. 胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生) 2. 拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、
Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少) 3. 肝糖输出减少(各种重度肝损坏) 4. 胰外恶性肿瘤 5. 胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病 6. 降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物或者餐时血糖调
节剂(诺和龙) 7. 严重营养不良 8. 其他药物:心得安、水杨酸类等
低血糖 中枢神经系统 1. 直接作用：升高血糖 2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员
关键环节：低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高， 抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分 解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成 保证脑能源的供给.
低血糖的分类--空腹低血糖
⑷ 血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感；高 血糖快速下降时，血糖不低即可有症状。
⑸ 发病程度：越频繁症状越重。自行缓解者器质 性少见。
无症状性低血糖
也有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也 可能没有症状。此外，个体对低血糖敏度的差异及 低血糖持续时间的长短不同也可有症状的差异。BG 达14-15.0mmol/L就出现低血糖表现；而BG降至 3.9mmol/L以下却无任何表现；往往是中枢神经系 统未能识别血糖下降的信号，加之自主神经病变， 使机体在低血糖时不能出现相应的症状。
⑷ 内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素不足（稀罕、 Adission病）引起者较为多见，而肾上腺素、胰升 糖素、甲状腺激素不足引起者少见。
⑸ 先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶缺乏。
① 糖原积累病：Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型有低血糖症， 肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。
② 果糖不耐受性或半乳糖血症：果糖、半乳糖转 化为葡萄糖的酶缺乏。
诊断
⒈ 提高警惕：任何下述症状均应想到本症的可能： ⑴ 低血糖症状与体征。 ⑵ 有惊挛，阵发性精神异常，不明原因的昏迷。 ⑶ 在某些条件（空腹、餐后、运动后）发生同样 症状者。 ⑷ 有发生低血糖危险者，如药物治疗的糖尿病患 者，酗酒者。
统、内分泌系统
糖代谢的调节
禁食时：
肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源
负荷后：
食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖 在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高 肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。
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糖的摄入/分解，糖原合成/分解，糖 异生/糖合成脂 肪及蛋白质三者的平衡，为影响血糖水平的重要途 径，凡能破坏上述平衡的因素，都有可能引起低血 糖症。
⒉ 影响症状的因素：
⑴ 病因：器质性低血糖多见于空腹时，较重，精 神症状明显；功能性低血糖多见于餐后，较轻，交 感神经兴奋多见。
⑵ 年龄：新生儿可见苍白、气促、发呆、激惹性 强、间歇性抽动；儿童可为癫痫大发作；老人有时 交感神经兴奋不明显，易发生昏迷。
⑶ 个体差异：不同人对低血糖耐受性不同，同一 病人发作症状相似。
⑵ 中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所 致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑 制越早，恢复越迟。
① 大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神 失常。
② 皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大 。
③ 延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降 ，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。
⑶ 混合性：兼有上二种表现，多见。
③ 果糖1.6二磷酸酶缺乏：阻碍糖异生。
⑹ 胰岛素受体抗体异常：发挥胰岛素样作用。
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⒉ 功能性：无直接引起低血糖症的器质性疾病，多 为进食后胰岛素β细胞受刺激分泌胰岛素过多Байду номын сангаас特 点：
⑴ 反应性低血糖：最常见。
⑵ 倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，多发 于餐后 2～3小时。
⑶ 早期糖尿病：胰岛素分泌迟缓可引起餐后低血 糖，多发生于餐后4～5小时。