病理生理学作业（1—9章）第一章：水电解质代谢紊乱名词解释：1、脱水：是指体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程，临床上根据脱水时血浆渗透压的不同分为高渗性，低渗性，等渗性三种类型。

2、高渗性脱水：指失水多于失钠，血浆钠的浓度超过150mmol/L，血浆渗透压超过310mmol/L以上。

3、低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

4、显性水肿：指用手指按压按压水肿部位皮肤时出现凹陷，因其易被察觉而称为显性水肿。

简答题1、简述低钾血症对神经——肌肉的影响及其机制？答：低血钾血症对神经肌肉的影响总体表现为抑制和麻痹作用，具体表现⑴对中枢神经系统：表现为精神萎靡，表情淡漠和倦怠或者反应迟钝，定向力减退，嗜睡甚至昏迷[。

⑵对骨骼肌表现为下肢无力，软瘫，逐渐累及上肢肌肉，严重者可导致呼吸肌麻痹而死亡，肌肉痉挛缺血坏死，横纹肌溶解。

③对胃肠道平滑肌表现为食欲不振，腹胀，恶心，呕吐便秘或麻痹性肠梗阻。

其机制为：血钾降低时，由于细胞内的钾离子浓度降低，使细胞内外钾离子浓度比值增大，细胞静息电位负值增大，静息电位和阈电位距离加大，使可兴奋的组织细胞对兴奋刺激敏感性降低，因而兴奋性降低。

2、简述体内外液体交换失衡的机制有哪些？答：体内外液体交换失衡机制有①胶体渗透压的变化，②抗利尿激素，醛固酮系统对体液的调节，③心房利钠肽的变化。

3、某患儿腹泻4天，每天水样便10余次，试分析该患儿可能发生哪些水电解质的紊乱？答：该患儿可能发生高渗透性脱水和你钾血症。

①每天10余次的水样便导致肠内大量碱性溶液丢失，钾也随之大量丢失而导致低钾血症。

②因水样便导致失水多于失钠而导致高渗透性脱水。

第三章：酸碱平衡紊乱名词解释1、标准碳酸氢根（SB）：是全血在标准条件下（即血液温度在在38度，血红蛋白氧饱和度为100%，用二氧化碳分压为40mmol/L的气体平衡）所测得的血浆HCO3含量。

2、阴离子间隙（AG）：是血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

3、代谢性酸中毒：是指血浆HCO3浓度原发性减少而导致PH值下降。

4、呼吸性酸中毒：是指血浆H2CO3浓度原发性增高而导致PH值下降。

简答题1、频繁呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？为什么？答；频繁呕吐易引起代谢性碱中毒。

因为频繁呕吐导致胃液大量丢失，丢失了大量的氢离子，钠离子，氯离子，胞液中的HCO3得不到中和被吸收入血，造成血浆HCO3浓度升高，PH值升高而发生代谢性的碱中毒。

2、为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒明显？答：①CO2可引起脑血管舒张，脑血流量明显增加，严重者可引起颅内压增高。

②CO2为脂溶性的物质，能够迅速通过血脑屏障，而HCO3为水溶性的物质，通过血脑屏障极为缓慢，因而急性呼吸性酸中毒对脑脊液PH值降低的程度比代谢性酸中毒时更为明显。

3、某慢性肾功能不全患者，本次因上腹部不适，频繁呕吐而急诊入院，入院检查，内生肌肝清除率为正常值的24%，PH：7.39，PaCO243.8mmol, HCO326.3mmol 钠离子142mmol 氯离子96.5mmol，试判断该患者有无酸碱平衡紊乱？依据是什么？答：该患者有代酸，代碱合并存在。

依据：因该患者肾功能不全，且内生肌肝清除率为正常值的24%，导致体内大量固定酸不能通过尿液排出而积聚体内，导致PH值下降而发生代谢性酸中毒。

又因为患者频繁呕吐而使胃液中大量丢失盐酸，使肠液中的HCO3得不到H离子中和而吸入血浆导致血浆HCO3升高，PH值上升而发生代谢性的碱中毒。

第五章：发热名词解释：1、发热：（fever）是指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而且引起的调节性体温升高，体温升高的判断标准是超过正常值0.5度。

2、发热激活物：直接或间接激活机体产生内生致热原细胞并使其产生释放内生致热原的各种物质。

问答题：1、简述发热的临床分期及代谢特点？答：发热临床分期分为体温上升期，高温持续期和体温下降期三个分期。

其代谢特点：①体温上升期：产热增多，散热减少，体温不断上升。

②高温待续期：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热和散热在较高水平上保持相对平衡。

③体温下降期：散热多于产热，故体温下降，直至回降到调定点水平相适应。

2、简述EP是如何产生的，主要有哪几种？答：EP是内生致热原，是发热刺激物刺激机体后产生的EP细胞（包括单核——巨筮细胞，肿瘤细胞及其它细胞）产生内生致热原。

EP主要有：白细胞介素—1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞个素—63、哪些病例在发热时需要及时解热，为什么？答：下列情况的发热应该及时解热：①高热者，体温高于40度的病病例，尤其是达到41度以上者，高热可致心力衰谒，昏迷，谵妄。

②心脏病患者，发热时心率增快，循环加速，增加心脏负担易诱发心谒。

③妊娠期妇女：发热可使胎儿发育障碍而导致胎儿畸形。

第六章：应激名词解释：1、应激（stress）：是指机体受到一定强度的体内外各种因素刺激时所出现的以神经内分沁反应为主的非特异性全身性反应。

2、应激原（stressor）：能够引起应激的各种刺激因素称应激原。

3、应激性疾病（stress diease）：习惯上将那些应激在疾病发生发展中起主要致病作用的疾病称应激性疾病。

4、全身适应综合症（GAS）：指劣性应激原待续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病称。

简答题：1、何为急性期反应蛋白？其主要生物学功能有哪些？答：我们将在急性损伤，急性感染时血浆中浓度迅速升高的某些蛋白质称为急性期反应蛋白。

急性期反应蛋白的主要生物学功能为：①抑制蛋白酶，②抗感染，抗损伤，③结合运输功能，④清除自由基。

2、什么是全身反应综合症，分为哪三期？答全身适应综合症（GAS）：指劣性应激原待续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。

全身反应综合症分为警觉期，抵抗期，衰谒期三期。

3、试述应激时交感—肾上腺髓质系统兴奋的防御代偿意义和不利影响？答：防御代偿意义：①增强心功能，使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压升高。

②体内脏器血液重新分布，保证了心脏，脑和骨骼肌的血液供应。

③支气管扩张，改善肺泡通气，满足应激时机体对氧需求量的增加。

④促进糖原和脂肪的分解。

⑤中枢神经系统兴奋性增高。

⑥具有止血作用。

⑦促进其它激素分泌如ADH，GC，GH，ACTH，CRH等分泌有促进作用。

不利影响：①局部组织器管缺血，②心血管应激性损伤，③能量物质大量消耗，④氧自由基生成增多，引起机体脂质过氧化反应增强。

第七章：弥散性血管内凝血名词解释1、DIC：是弥散性血管内凝血，是指在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量可常溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。

2、FDP：是纤维蛋白降解产物，是纤维溶酶水解纤维蛋白及纤维蛋白产生的各种片段，这些片段中X、Y、D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合，Y、E片段有抗凝血酶作用。

问答题：1、影响DIC发生发展的因素有哪些？答：影响DIC发生发展的因素有A，单核吞噬细胞系统功能受损。

B，肝功能严重受损。

C，血液高凝状态。

D，微循环障碍。

E，其它如不怡当的应用纤维抑制剂等。

2、简述DIC的主要临床表现？答：①凝血功能障碍导致出血，是因为凝血物质减少，纤溶系统激活和FDP的抗凝作用，微血管通透性增加。

②物理功能障碍出现休克，因为回心血量减少，心功能障碍，激肽系统激活。

③血管功能障碍。

④微血管病性溶血性贫血。

3、严重肝功能障碍患者为什么容易出现DIC？答：主要是抗凝血物质的缺少，如PC，AT-III等以及纤溶酶原均在肝脏合成，，FIXa，TXa ，FXIa也在肝脏灭活，当肝脏功能严重障碍时可促使凝血，纤溶过程平衡失调，而容易发生DIC。

4、典型的DIC患者病程分几期？有何特点？答：典型的DIC患者分高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。

特点：①高凝期，因凝血系统被激活，导致凝血酶产生增多，血液中凝血酶含量增高，微循环中形成大量微血栓。

②消耗性低凝期：因微血栓的形成，导致凝血因子和血小板被大量消耗，血液处于低凝状态，有出现表现。

③继发性纤溶亢进期：凝血酶及XIIa激活了纤溶系统，生产大量纤溶酶，又有FDP形成，使纤溶和抗凝作用增加，出血表现十分明显。

第八章：休克名词解释1休克：是机体受到各种有害因素作用后产生的急性血液循环严重障碍，特别是微循环障碍，组织细胞受损，从而导致各重要器功能代谢紊乱和结构损害的一种病理过程。

2、自身输血：因静脉系统是容量血管，可容纳血液总量的60%--70%，由于休克时小静脉及微静脉收缩，血管床容量减少，加之肝脾储血库释放储存血液，共同作用迅速起到快速补充血容量的作用称自身输血。

问答题：1、简述失血性休克早期动脉及血压变化的特点及基本机制？答：失血性休克早期动脉血压变化的特点是血压可略有降低或不降低，舒张压增高，脉压减小。

机制为：①因失血导致机体交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋。

儿茶酚胺大量释放入血。

②因失血导致心肌排出量减少及动脉压降低使颈动脉窦及主动脉弓发出的减压反射减弱而引起作用。

上述两者共同作用后使机体皮肤肾脏脏器的微动脉，微后动脉与毛细血管前括约肌强烈收缩，毛细血管前阻力明显增高，微循环灌注量明显减少，动—静脉吻合支开放，兴奋心脏，，心率加快，心肌收缩力增加而使心排出量增加，回心血量增加，血液重新分布，以维持重要脏器心脑等供血量，基本保持血压正常。

2、简述休克肺的发生机制？答：休克肺就是急性呼吸窘迫综合症（ARDS）发生机制为：（1）肺微循环的特点是低压，低阻，高流量，使大量的中性粒细胞滞留于肺，活化后释放氧自由基，弹力蛋白酶和胶原酶进一步损伤内皮细胞，导致毛细血管通透性增加。

（2）肺是全身静脉血液的总滤器，来自全身的组织代谢产物，栓子和活性物质均可滞留于肺造成损伤。

（3）肺富含巨噬细胞，来自全身的细菌，内毒素以及内皮细胞粘附时均可激活巨噬细胞产生炎症介质引起炎症反应。

（4）II型肺泡上皮板层体数目减少，使肺泡表面活性物质合成减少，肺水肿，同时水肿液使肺泡表面活性物质降解，从而使肺泡萎缩。

3、试述休克各期微循环和血液动力学的主要特点及其发生机制？答：（1）休克早期：微循环和血液动力学特点是少灌少流，灌少于流。

机制为交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血及因心排出量减少，动脉压降低，使颈动脉窦及主动脉弓发出的减压反射减弱，导致微血管收缩或痉挛，动—静脉吻合支开放，血流量减少，血流速度减慢。

（2）休克中期：微循环特点是微循环灌而少流，灌多于流，微循环淤血。

机制为微循环持续痉挛，组织长期缺血缺氧，酸中毒，局部产生扩血管物质增多，血液流变学改变，内毒素作用及其它体液因子的作用，使大量的血液淤积在微循环中。