1.脑白质疏松症属一种弥漫性脑缺血所致的神经传导纤维脱髓鞘疾病，最常见
的是皮质下动脉硬化性白质脑病，其他的原发病有梗阻性脑积水、脑炎等。
典型的临床表现为慢性进行性痴呆，累积性神经系统功能障碍，腔隙卒中样发作。
A颅脑CT主要表现为脑室周围低密度影。
脑干听觉诱发电位的检测可作为一个敏感、客观的指标发现脑干功能受累情况及亚临床病灶，为早期诊断脑白质疏松症的手段之一。
B.许多学者认为，脑白质疏松是人正常的衰老过程，因为在许多正常老年人做体检时也可发现，因此常不被重视。
但实际上它是由多种不同病因引起的一组临床综合征。
越来越多的研究表明，相当数量的脑白质疏松症患者表现有认知和行为障碍, 如表情淡漠，记忆力、判断力和反应能力均下降，语言功能和视觉也可发生不同程度的障碍。
C.脑白质疏松主要和大脑供血不足有关，与脑血管病变有密不可分的关系。
2.已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘（demyelination）
疾病。
它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。
3.脑白质变性”是对脑白质疏松在做CT和磁共振成像诊断时的一种叫法。
脑白质疏松症1987年由一位加拿大学者首先提出，用于描述脑室周围或皮质下区脑白质在CT或磁共振成像上的表现，根据病变范围的大小可分为轻、中、重度。
有研究表明，脑白质疏松症的发生与年龄因素密切相关，年龄越大，发病率越高。
因此，脑白质疏松症是老年人的常见病，尤其是近年来,随着CT和MRI的广泛应用, 脑白质疏松症越来越多地在中,老年人中被发现.越来越多的研究表明,相当数量的脑白质疏松症患者表现有认知和行为障碍,如表情淡漠,记忆力,判断力和反应能力均下降,语言功能和视觉也可发生不同程度的障碍.认识它,就可以更好地预防老年性痴呆；在病理学方面，脑白质病是一种大脑的结构性改变，以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征，病变累及专门发挥高级大脑功能的白质束。
其临床表现从注意力不集中、健忘和个性改变，到痴呆、昏迷，甚至死亡。
”4.由于三者之间在病理学方面有许多内在关联，可能在影像学方面的表现也有许多相同之处，不是三言两语说得清。
具体如何从影像学方面区分具体的疾病类型需要比较高的智慧。
5.个人以为，掌握从病理学方面和掌握三者疾病的定义及相互之间的关联是非常重要的。
有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质,而脑白质病灶又分为原发和继发性两类.继发于中枢神经系统感染,中毒,变性和外伤等疾病的白质病灶,属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病,简称脑白质病（Leukoencephalopathy）.脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类：1. 先天性和遗传性脑白质病，此类脑白质病通常又称之为脑白质
营养不良（Leukodystrophy）或遗传性脑白质营养不良（Hereditory Leukodystrophy）,髓磷脂的产生,维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因.这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良,异染性脑白质营养不良,类球状细胞型脑白质营养不良,海绵状脑病,亚历山大病,皮质外轴突发育不良等.
2.获得性脑白质病
获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏,即：脑白质脱髓鞘（demyelination）疾病.它主要包括：多发硬化,进行性多灶性脑白质病,急性散发性脑脊髓炎,亚急性硬化性全脑炎,桥脑中央髓鞘溶解症,胼胝体变性,皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等.
二,正常脑白质的结构,发育及影像诊断
（一）脑白质的结构
脑白质主要由神经纤维构成,而神经纤维分有髓和无髓两种.有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹,称之为髓鞘.在电子显微镜下,髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成.一个少突胶质细胞有多个突起,分别包卷多个轴突,其胞体位于神经纤维之间.一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕,这些突起相互融合,形成轴突外层“绝缘”的髓鞘.髓鞘伴轴突一起生长,并反复包卷轴突多次,形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构,其主要化学成份是类脂质和蛋白质,习惯上称之为髓磷脂.由于类脂质约占髓鞘的80%,呈嫌水性,带离子的水不容易通过,而起“绝缘”作用.当其受损时,较多水进入髓磷脂内,引起脑白质的水含量增加.
（二）脑白质的发育
髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段.胎儿在宫内第3个月～6个月期间,自脊神经根和脊索,从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘.出生时,已经有相当数量的髓磷脂位于脑干,桥脑臂,内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位.其成熟过程主要发生于出生后,并持续到20岁以前,脑白质的髓鞘终生都在改建.后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布,通常病灶较小,不引起脑形态结构的显著改变,但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩.少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大,多数亦不引起脑的形态改变.
（三）影像学表现
1.MRI表现
MRI是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段,显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选.在T1加权像上,无髓鞘的脑白质呈低信号,随髓磷脂出现并成熟,脑白质逐渐变为高信号.相反,在T2加权像上,无髓鞘脑白质呈高信号,随髓磷脂成熟,脑白质信号强度逐渐下降.通常,在出生后头6个月～8个月,监测髓磷脂发育,以T1加权像为佳；而出生6个月后,
则以T2加权像更为敏感.
脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行,而有先后顺序.足月健康新生儿,在丘脑,小脑臂有髓磷脂沉积；1个月后,内囊后肢也可见到髓磷脂沉积；6个月时,在视放射区,内囊前肢,放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积；8个月时,额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积；1岁时,颞叶亦见髓磷脂沉积.1岁以后,髓鞘形成向周围逐渐扩大,至10岁时髓鞘形成才趋于完全.其发生顺序有一定的规律,一般从下向上,从后向前,从中心向周边.10岁以后,虽然髓鞘有轻微变化,在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显.
2岁以内正常发育的小儿,根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式,MRI 表现可分为3种类型：
（1）婴儿型（生后8个月内）,MRI
T2加权像显示脑白质信号强度高于灰质,与正常成人所见相反.
（2）等信号型（生后8个月~12个月）,T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号,灰白质的信号强度差异不显著.
（3）早成人型（生后12个月~2岁）,T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质,至2岁时,脑白质信号强度接近成人呈低信号.
2. CT表现
新生儿~2岁,CT显示脑白质的密度较高,与灰质的对比度较差,2岁以后,逐渐接近成年人,脑白质小密度减低,与灰质的对比度加大.。
（三）脑白质疏松(leukoaraiosis LA)是1987年由加拿大神经病学专家Hachinski等提出的一个影像学诊断术语，指脑室周围或皮质下脑白质的斑点状或斑片状改变。
脑白质疏松可见于脑白质营养不良、CO中毒、多发性硬化等，但更常见于脑血管病。
脑白质疏松病变范围主要位于大脑半球深部的白质分水岭区、脑室周围和半卵圆中心区域，该区为皮层长髓支和白质深穿支供血交界区，均为终末动脉，其供血特点是垂直的短分支灌注脑白质，很少或完全没有侧支循环，缺少血管吻合，并经过较长的距离才终止于脑室壁附近。
另外脑白质血流量较灰质少，血管的调节能力也差。
长期高血压易致终末动脉在内的小动脉硬化，使血管腔变小，血管顺应性差，调节功能下降，使该区域长期慢性缺血缺氧，引起神经纤维脱髓鞘改变，称之为缺血缺氧性脱髓鞘。
高血压还可引起血脑屏障的改变而致脑水肿，侧脑室周围局部组织结构异常疏松，室管膜细胞层消失，导致局部水分异常增多，亚急性及慢性脑水肿可以导致脑白质脱髓鞘样改变。
病理改变有髓鞘含量下降及脱失，室管膜层细胞脱失，反应性胶质细胞增生及轴突减少，皮质下白质穿动脉内膜增厚、脂质沉着、小血管玻璃样变或淀粉样变。
小血管周围间隙和脑室周围间隙扩大。
同时伴随着血脑屏障的破坏，大分子物质漏出和星形胶质细胞
的激活。
脑白质缺血性改变，常发生于高血压、动脉硬化患者，高血压患者服用降压药后引起一过性低血压，脑内小动脉硬化使白质低灌注，这些因素导致脑白质缺血缺氧，逐步引起脱髓鞘、轴索稀疏和缺失、胶质增生。
脑白质脱髓鞘MRI表现也是长T1长T2信号，病理上仅仅是髓鞘的脱失，所以这个概念范围最小的，包含在“脑白质变性”和脑白质缺血性改变内。
但它的原因实在太多，脑内病变使白质受损都能引起脱髓鞘的改变。
综上所述，脑白质疏松包含脑白质缺血和脑间质水肿等改变，而这些在病理上表现为脱髓鞘、轴索稀疏和脱失、胶质增生等。