早期临床症状和体征
• 多尿 • 烦渴 • 多食 • 疲乏
• 肌肉痉挛
• 面色潮红
晚期临床症状和体征
• 体重下降
•丙酮味呼吸
• 低血压
• 恶心呕吐
• 腹痛
• 休克
• 意识障碍 • 昏迷
• 脱水
实验室检查
• 血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上）
• HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下） • 血PH 下降<7.30；PaCO2↓；CO2↓ • 尿糖强阳性(++/+++/++++) • 尿酮体阳性、血酮体定性强阳性，定量>5mmol/L
3，纠正电解质紊乱
4，预防感染
5，处理诱发因素
补 钾
• 体内失钾相当多
• 输注生理盐水过程中可出现低血钾
• 静脉补钾可按 10-15mmol/小时；口服可以每 天4-6克补氯化钾或10％的枸橼酸钾40-60ml
监 测
• 血糖、电解质、生命体征，每2小时一次
• 有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉压
• 双肺呼吸音清，心界正常，心率86bpm，律齐
• 腹平软，无压痛，肝脾未及 • 双肾区无叩痛 • 双下肢无水肿
辅助检查
• 血常规：WBC 10.2×109/L • 尿糖++++，尿酮体++++，尿蛋白+ • FBS 18.6 mmol/l
• 空腹Ins 5 mIU/l (6-27 mIU/l)
• 胰岛细胞抗体阳性
1型糖尿病患者发生低血糖的风险更高
低血糖的三级生理防御机制
Level 1 调节内源性胰岛素水平
低血糖 3级防御
Level 1 Level 2 Level 3
正常人 有 有 有
T1DM 无 无 有/差
T2DM 有/差 有/差 有
Level 2 胰高血糖素分泌增加
Level 3 肾上腺素分泌增加
• 前瞻性研究中，胰高血糖素和肾上腺素反应均缺乏的1型糖尿病患者，与胰高血 糖素反应缺乏而肾上腺素反应完整的患者相比，遭遇严重低血糖的几率高出25倍
病理生理
利尿剂 口渴中枢受损 限制液体摄入
脱水、低血钾 应激激素分泌↑ 高血糖 胰岛素相对不足
渗透性利尿
血渗透压↑
发病率及死亡率
•
在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血 糖引起的糖尿病急性并发症的30％
•
糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%
临床症状
• 多尿
• 烦渴
• 躁动
• 渐进性意识障碍等神经精神症状 • 症状出现可能经历几个星期的时间
糖尿病非酮症性高渗综合征
高渗性非酮症昏迷综合征
•
• •
老年及外科手术后多见
病程长 严重脱水
•Байду номын сангаас
• •
严重高血糖、高血浆渗透压
无明显酮症 伴有进行性意识障碍
诱发原因
• 感染 • 药物如利尿剂，受体阻滞剂，糖皮质激素、 环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物 • 饮用过多的含葡萄糖饮料 • 医源性
定义
• 体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升 高造成的酸中毒 • 诊断率低，发生率低 • 但是死亡率极高
乳酸酸中毒的诱因
• 糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心 肺功能不全等缺氧性疾病 • 糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合并 上述疾病时 • 糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时
诊断
• 糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著
• 电解质紊乱,血K+↑
治疗原则
• 补液
• 控制血糖，纠正酸中毒－胰岛素应用
• 纠正电解质紊乱，补钾
• 寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）
补 钾
• 只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 补胰岛素的 同时即可开始补钾 • 若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5克钾 • 监测血钾（通过心电图、血钾测定） • 必要时考虑胃肠道补钾
10-20%
33% 20-38% <10%
酮体生成
胰岛素分泌量↓↓ 胰岛素作用严重缺乏 升糖激素分泌↑↑ 脂肪分解↑ 乙酰CoA↑ 乙酰乙酸↑ 酮体 β羟丁酸↑ 丙酮↑ 高血糖
+
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体
• 热卡不足时可作为供能物质
• 空腹或长时间运动会导致生理性酮症
• β-羟丁酸是主要的酮体，而试纸或酮体片剂不能测出 • 酮症酸中毒时尿酮体可以阴性 • 血酮化验可以早期诊断酮症酸中毒
• 饮酒过量
• 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭
血糖水平及生理应答反应
5.0
4.6mmo/L 抑制内源性胰岛素分泌
静 脉 血 糖 3.0 水 平 (m 2.0 mol /L)
1.0
4.0
3.8mmo/L
拮抗激素分泌 胰高血糖素 肾上腺素
3.2-
2.8mmol/L
开始出现低血糖症 状 自主神经症状
诊断
血糖 酮体 渗透压 电解质 阴离子间隙 血气分析 >33 mmol/L (600 mg/dl) 尿酮: 无或少量
血酮: <0.6 mmol/L
>320 mOsm/kg - (Na，BG， 尿 素升高) Na，BG，尿素肌酐升高
<12
pH >7.30 正常或升高
治 疗
1，补液
2，降糖，胰岛素应用
常发生生化性低血糖，并且这些低血糖通常可以维持
数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以导致患者猝死。 如果患者睡前血糖水平低于5.6 mmol/L, 则表明患 者有可能在睡前需要加餐
需要注意的问题(2)
• “苏木杰” Somogyi效应：患者在夜间发生低血糖后, 可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血糖 后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的产生，从 而使得患者出现了“反弹”性高血糖
3.0-2.4mmol/L 神经生理功能异常 唤醒障碍
2.8mmol/L 认知功能异 常: 不能完成 复杂任务 2..0mmol/L
<1.5mmol/L 严重的低血糖 患者发生意识障碍 、惊厥及昏迷
脑电图发 生变化
0
临床表现
• 神经源性（自主神经）症状 － 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异 常等 • 神经组织糖缺乏症状 － 神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、 昏迷等
• 发达国家中总体死亡率为2－10％
• 大于64岁的患者，死亡率达20％
• 年轻人的死亡率为2－4％
Dan Kraft ， The University of North Carolina
DKA诱因
诱因
新发病的糖尿病
发生率
5-40%
急性疾病（呕吐、腹泻、创伤、手术）
胰岛素停用或坚持不好 感染 突发性心脏病， 卒中， 胰腺炎
糖尿病急性并发症
糖尿病急性并发症
• 糖尿病酮症酸中毒
• 糖尿病非酮症性高渗综合征
• 糖尿病乳酸性酸中毒
• 糖尿病低血糖症
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
• DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 • 各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不 适当升高 • 引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平 衡失调 • 最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质 紊乱，并伴有代谢性酸中毒
一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管 事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带 来的益处。
Cryer PE et al. Diabetes Care.2003 June;26（6）:1902-1912
糖尿病低血糖常见原因
• 胰岛素使用不当或过量 • 口服降糖药使用不当或过量 • 食物摄入不足 • 过量运动(时间过长、突然) • 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低 • 糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时
• 渗透压下降至正常后延长间隔时间
预 防
• 定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内
• 老年人保证足够饮水 • 对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡
• 糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压
• 糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病 时—保证足够水分摄入 • 易误诊、不易发现
糖尿病乳酸性酸中毒
• 血pH＜7.35，血乳酸升高 • 阴离子间隙＞18mmol/L
治疗与监测
• 监测：血气、血乳酸、电解质、血糖等
•
血液或腹膜透析—清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物，如苯 乙双胍
• 补液
• 补碱：每2小时测pH，当pH到达7.2时暂停补碱治疗
• 其他：胰岛素、纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗
低血糖症
Q：根据病史、查体和辅查，可确诊为何病？诊 断依据是什么？ • 1型糖尿病，糖尿病酮症
典型三多一少症状 FBS 18.6 年龄较轻 起病急，症状明显 消瘦，BMI 20.2 酮症倾向，尿酮体++++ 胰岛素分泌不足 ICA阳性
Q：病程中是否有过低血糖症？
• 低血糖症可能性大
–清晨发生饥饿、冷汗、心慌、神志改变
• “黎明现象”：患者血糖水平于早晨5：00- 8：00 之 间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大量生长激素导致 胰岛素抵抗，继而血糖升高
需要注意的问题(3)
• 早期糖尿病性反应性低血糖 －多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应迟钝， 引起高血糖,高血糖又刺激B细胞，引起高胰岛素血症， 在进食4－5小时出现低血糖反应 －患者多超重或肥胖 －治疗上一般为限制热量。肥胖者减轻体重