基因得连锁与互换定律１.完全连锁⑴、ﻩ用纯种灰身长翅果蝇与纯种黑身残翅果蝇交配，子一代都就是灰身长翅。
⑵、 F１代得雄果蝇与双隐性得雌果蝇测交结果:P 纯种灰身长翅×黑身残翅BBVV bbｖv测交F１灰身长翅♂×黑身残翅♀BｂVv bbvv测交后代灰身长翅黑身残翅50%50%F1为灰身长翅：果蝇灰身(Ｂ)对黑身(b)就是显性长翅(V）对残翅（ｖ）就是显性测交后代没有出现1∶1∶1∶1比例，无法用自由组合定律解释测交后代出现两种与亲本完全相同得类型，各占50%解释:摩尔根认为果蝇得灰身基因与长翅基因位于同一染色体上，可用表示,黑身基因与残翅基因也位于同一条染色体上,可用表示。
当两种纯种得亲代果蝇交配，F１得基因型BｂV ｖ,应表示为，表现型就是灰身长翅.F1测交只能产生两种类型灰身长翅,黑身残翅,比例各占５0％。
概念:连锁—－位于一对同源染色体上得两对(或两对以上）得等位基因，在向下一代传递时,同一条染色体上得不同基因连在一起不分离得现象完全连锁——在配子形成过程中,只有基因得连锁，没有基因得互换，后代只表现出亲本得性状连锁群：存在于同一条染色体上得基因构成一个基因群,它们间得关系就是彼此连锁得,称为就连锁群2、不完全连锁用子一代雌性个体进行测交实验结果:Ｐ纯种灰身长翅×黑身残翅BBVＶbbvｖ测交F1灰身长翅♀×黑身残翅♂BbVv bbvv测交后代灰身长翅黑身残翅42％42%灰身残翅黑身长翅８% ８%后代出现四种性状，其中亲本类型占多数,新组合类型占少数.解释：细胞在进行减数分裂形成配子得过程中，减数分裂第一期前期,同源染色体联会，形成四分体。
联会复合体中同源染色体间得非姐妹染色单体间会发生染色单体得交叉互换,在交换区段上得基因随染色体发生交换，这种交换产生新得基因组合。
交叉互换后形成四种配子，其数量相同;其中有两种配子就是亲本类型,两种配子就是重组合类型，各占一半。
但就是在生殖细胞形成过程中,发生交叉互换得性母细胞并不多，所以,减数分裂产生得配子中亲本类型得配子最多,重组合类型得配子占少数。
重组类型配子数与所产生得配子总数得比值称为交换率。
比如:以上测交实验中，两种重组个体分别占8%,所以，两个基因间得交换率为16％。
其性母细胞在进行间数分裂过程中，发生交换得性母细胞占总细胞数得比例就是16%×2 = 32%交换率×2 = 发生交换得性母细胞得比例(完全连锁)0≤交换率≤50%(自由组合)1) 染色体上各个基因间得交换率就是不同得，这种差异在反复得试验中总就是恒定得2) 交换率得大小与基因在染色体上得距离有关,两基因间得距离越小，染色体交叉得机会越小,基因交换率也越小３）基因交换率反映了两基因间得距离:交换率小，距离小;交换率大,距离大４）基因图就是根据基因间得交换率绘制得５）生物连锁群得数目与它得染色体得对数就是一致得３、基因连锁与交换定律得实质减数分裂形成配子时,位于同一条染色体上得不同基因,常常连在一起进入配子；在减数分裂四分体时期,位于同源染色体上得等位基因有时会随着非姐妹染色单体得交换发生交换,产生基因重组。
4、基因连锁与交换定律在实践中得应用1）动植物育种工作，选配优良品种大麦:抗杆锈病抗散黑穗病紧密连锁育种时选择了抗杆锈病植株等同于选择了抗散黑穗病植株不利性状与有利性状连锁:打破基因连锁,促成基因交换，重组成所需基因型２)医学实践中，推测某种遗传病在胎儿中发生得可能性甲髌综合症:人类常染色体显性遗传病,主要症状就是指甲发育不良,髌骨缺少或发育不良。
致病基因（NP）与ABO血型得基因（IＡ、I B、i)位于同一条染色体上。
患病家庭中: NP基因常与I A连锁ｎp基因常与I B、I基因连锁若已知：NP与I B间得重组率为18％，患者得后代患病得概率就是: 从右边得图分析可以瞧出,NP与I B间得重组率位18%，产生得配子中、类型配子各占41%，、配子各占９%。
与其她几种配子结合后，后代中只要就是A型或就是AＢ型血（含IＡ),一般将患甲髌综合症，不患病得可能性就是18％。
５.基因定位（１)两基因间在遗传学上得相对图距，交换率得大小反映出连锁基因之间得距离大小,通过交换率得测定,即可以确定基因在染色体上得排列次序与相对距离。
遗传学上把交换率得“%”去掉,可作为两基因在遗传学上得相对图距。
（2)基因定位得方法基因定位通常采用“三点测交”法,即用三杂合体跟三隐性个体测交,通过对测定子代表型及比例分析、计算三个连锁基因间得交换值，从而确定各个基因在同一条染色体上得次序与相对距离。
值得注意得两个问题：①两边得两个基因得相对距离=两个单交换值之与+两倍得双交换值。
②两边得两个基因间得交换值=两个单交换值－两倍得双交换值．另外，不必计算交换值,可直接判断三个基因得次序，其方法为：用亲组合表型得基因次序与双交换表型得基因次序进行比较，发生交换得一对等位基因应位于三对等位基因得中间。
［学习指导]1、完全连锁遗传后代只出现两种类型,两种类型得比例为1∶1,无重组类型出现，完全连锁现象一般出现在雄果蝇与雌家蚕中。
２、ﻩ不完全连锁后代出现四种表现型，两种亲本类型(占多数),两种重组类型(占少数）.不完全连锁在生物中普遍存在,不同得基因得连锁得程度不一样。
3、ﻩ基因得连锁原因就是，决定不同形状得两对或两对以上得等位基因位于一对同源染色体上,在遗传时,同一条染色体上得不同基因连在一起，不分离,表现出连锁现象。
4、ﻩ基因互换得原因就是：细胞减数分裂形成配子时，同源染色体上得非姐妹染色单体间发生染色体互换,导致位于其上得等位基因彼此互换。
５、减数分裂时,位于一条染色体上得多数不同基因常常进入同一配子，表现出连锁；部分等位基因会在四分体时期,随着染色体得互换而互换,产生基因重组．6、ﻩ互换引起得基因重组,产生生物变异,为生物进化提供了原材料来源。
7、互换率就是F1产生得重组配子占总配子数得百分比。
８、交换得可能性与基因间得距离大小有关。
交换率＝0,表现为完全连锁;交换率=50%，表现为自由组合；0<交换率＜５0%,表现为不完全连锁。
9、交换得配子百分率就是交换得性母细胞百分率得一半，因为任何一个交换得性母细胞所产生得四个配子中总有两个就是亲本类型得,两个就是重组类型得。
10、ﻩ不同基因间得交换率不同，这种差异在反复实验中总就是恒定得．11、两个基因间得距离越近，它们之间染色体交叉得机会就越少,基因得交换率就越少，连锁就越强；反之,两个基因距离越远,交换率就越大.12、ﻩ存在于一个染色体上得基因构成一个基因群,即就是一个连锁群。
果蝇有四对染色体,就有四个连锁群.人类得伴性遗传（1)人类得红绿色盲、血友病为伴Ｘ隐性遗传病。
红绿色盲、血友病得遗传与果蝇得红眼与白眼遗传方式相同。
遗传系谱得主要特点为:①人群中男性患者远多于女性患者，在一些发病率低得系谱中,只有男性患者。
②双亲无病,儿子可能发病,女儿则不会发病.③女性患者得儿子必患病。
④系谱一般具有交叉遗传得特点。
(2）人类得抗维生素D佝楼病为伴Ｘ显性遗传。
其系谱特点为：①人群中女性患者多于男性患者，前者得病情可较轻。
②患者得双亲中，必有一个该病患者.③男性患者得后代中，女儿都将患病,儿子都正常.④女性患者得后代中,子、女都各有1/２得患病风险。
(3）人类男性外耳道多毛症就是伴Y连锁遗传(或限雄遗传)。
其特点就是：患者均为男性，并且就是父传子,子传孙，女性不会出现相应得遗传病症.人类染色体疾病１。
染色体数目异常得疾病（１）常染色体数目异常——先天愚型或Down综合症（软白痴)患者得核型为:４7,XX（XY）+2１，也称21三体．该病大多就是由卵子发生过程中21号染色体不分离,形成了多一条21染色体得异常卵细胞，受精后形成.发病率为: l/600~1/8００。
（2)性染色体数目异常得疾病①先天性学儿发育不全症(Ｋlｉneｆelｔｅｒ综合病)本病患者在青春期出现临床症状,睾丸小且发育不全,不能生育。
其核型为47,XXY。
该病大多就是由卵子发生过程中X染色体不分离，形成多一条X染色体得异常卵子,受精后形成。
发病率占男性得1/700～1/８00。
②性腺发育不全症(Ｔｕrnｅr综合症)本病患者只有卵巢基质而无滤泡，无生育能力。
其核型为45、ＸO.该病大多数为精子发生过程中XY不分离,形成了性染色体异常得精子，并与卵子受精后形成。
发病率占女性得１/3５０0。
2。
染色体结构异常得疾病(1)猫叫综合症,本病患者哭声如猫叫，智力低,肌张力也低下。
患者得核型为46,XX(XＹ)，但患者得一条5号染色体得短臂缺失。
(２)14/21易位型先天愚型，患者核型为46,ＸX(XY)，－14,ｔｔ(14；2１).患儿核型中少一条14号染色体,多一条由1４号与21号染色体形成得易位染色体。
这种易位可以就是新发生得结构畸变，也可以由双亲之一传来。
基因表达得调控【知识概要】一、基因调控得重要意义任何一个细胞在一定时期内,并非全部基因都能表达,而就是在一定时期内得一定条件下，只能部分特定基因在表达。
所以,基因表达得调控能使生物在利用自然资源与应付生活环境方面很有灵活性,从而使生物可以更好得保存自己，繁衍种族。
二、操纵子学说1．原核生物得基因调控——乳糖操纵子得关闭状态与打开状态如下图所示。
乳糖操纵子得关闭状态乳糖操纵子得打开状态2。
乳糖操纵子得打开状态如图所示。
基因得调控系统表明，它使一个代谢系统中得酶系能够同时按所需要得数量准确地合成．乳糖操纵子只有在环境中有乳糖存在时，才开始合成这个酶系,乳糖分解完之后，由于负反馈而停止酶得合成，这就使细菌能更有效地适应环境得变化.3.真核生物基因调控得复杂性．一般地说，包括四个水平得调控。
①转录前得调控 a.组蛋白转位模型：DNA得一个特定位置上得一种特异性得非组蛋白磷酸化以后，磷酸基带负电荷,于就是非组蛋白与带负电荷得DNA相斥,并与带正电荷得组蛋白强烈地结合在一起。
组蛋白与非组蛋白复合体从ＤNA上脱离开来,使这部分DNA裸露出来,不再受组蛋白得抑制而开始转录.b.真核细胞基因调控系统得模型：由于真核生物代谢需很多酶,这些酶得基因可能分散在不同染色体得不同部位上.那么,达到协调机制得原理如面两图所示.真核细胭基因调控系统得模型真核细胞基因得复杂调控系统②转录水平得调控RNＡ聚合酶I催化rRNA得转录，RＮA聚合酶Ⅱ催化mRＮA得转录，RNA聚合酶Ⅲ催化tRNA与５sＲNA得转录。
③转录后得调控对初产生得RNA加工剪接,去掉内含子与非编码区顺序,把几个外显子连接起来，成为成熟得mRNA。
④翻译水平得调控，mRNA得戴帽与核糖体小亚基识别并与之结合,就是开始翻译得条件。