3、对肌体的影响
(1)细胞外液减少，并且水分向细胞内转移，易发生休克。
(2)有明显的失水体症（皮肤弹性、眼窝囟门）。
(3)尿量↓（早期不明显；晚期少尿）。
(4)经肾失钠者尿钠↑；肾外因素所致者尿钠↓。
4、防治的病生基础
(1)防治原发病，去除病因。
(2)纠正不适当的补液种类。
(3)给予等渗液或高渗盐水，以补盐为主，先盐后糖。
细胞水肿，主要是脑水肿，脑细胞肿胀和脑间质水肿使颅内压升高，出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱，视神经乳头水肿等，严重病例发生脑组织移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸，心跳停止。
4、防治原则
防治原发病，轻症停止水分摄入，重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。
血浆的渗透压的正常范围是280～310 mOsm/L。
胶体渗透压：血浆蛋白质所产生的渗透压。约1.5 mOsm /L（在维持血管内外液体交换和血容量方面起重要作用）。
晶体渗透压：血浆中晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压。（在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用）。
三、水、钠平衡及调节（Regulation of water and electrolyte balance）
(4)如发生休克，须按休克抢救。
二、高渗性脱水(hypertonic dehydration)
1、概念：
特点是失水多于失钠，血清Na+＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。
2、原因和机制
(1)水摄入减少：水源断绝、不能饮水、渴感障碍。
(2)水丢失过多
单纯失水：经肺失水、经皮肤不感蒸发、经肾失水（尿崩症）。
4、防治的病生基础
(1)防治原发病。
(2)先糖后盐：补水(5～10%葡萄糖溶液)；适当补钠(因体内总钠减少)。
(3)适当补钾。
三、等渗性脱水（isotonic dehydration）
1、概念：
水、钠等比例丧失，血Na+130-150mmol/l，细胞外液渗透压280-310mmol/L
2、原因
任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。
（二）体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）
正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。
⑵ADH分泌过多：如恐惧、痛疼、失血、休克、外伤等由于交感神经兴奋解除了副交感神经对ADH分泌的抑制。
⑶低渗性脱水、输入大量水分，未补电解质。
3、对机体的影响
上述原因，大量补水，电解质不足，细胞外液容量增加被稀释，血[Na+]降低，渗透压下降，称之为稀释性低钠血症。为了维持渗透压平衡，水向渗透压相对高的细胞内移动、直到细胞内、外渗透压达到新引起细胞水肿。
(一)水的生理功能
1、参与生化反应；
2、良好的溶剂；
3、调节体温；
4、润滑作用；
5、结合水的生理功能
(二)水、钠平衡
表2-2正常人每日水的摄入和排出量
摄入
（ml）
排出
（ml）
饮水
1000~1300
尿量
1000~1500
食物水
700~900
皮肤蒸发
500
代谢水
300
呼吸蒸发
350
粪便水
150
合计
2000~2500
二、分类(Classification)
分类方法较多，可以从不同角度分类。
按照分布范围：全身性水肿和局部性水肿。
按照发生的原因：心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿等。
按发生的部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。
三、发病机制(Mechanisms)
正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。
教案续页
基本内容
第二章水、电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢的生理学基础
( The featureof water and electrolyte metabolism )
一、体液的容量和分布(Distribution and capacity of water and electrolyte)
（一）体液的分布
动脉端：有效流体静压[30-（-6.5）]>有效胶体渗透压（28-5）→血浆滤出生成组织间液。
静脉端：有效流体静压[12-(-6.5)]<有效胶体渗透压（28-5）→组织间液回流入毛细血管静脉端。
剩余的组织间液须经淋巴回流。
2、如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。
⑴毛细血管血压血高
全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭上、下腔静脉淤血，静脉压升高。
引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。
⑷淋巴回流受阻
正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即是组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。
一、低渗性脱水(hypotonic dehydration)
1、概念：
特点是失Na+多于失水，血清Na+﹤130mmol/L,血浆渗透压﹤280 mOsm/L，伴有细胞外液减少。
2、原因和机制
(1)丧失大量消化液而只补充水分。
(2)大汗后只补充水分。
(3)大面积烧伤而只补充水分。
经肾丢失
上述情况发生后处理不当，如只给水而未给电解质平衡液导致低渗性脱水。但是，如果上述情况发生后不处理，通过ADH分泌增多，也可发生低渗性脱水。
4、防治原则
除防治原发病外，应输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压以1/2~2/3张为宜。
四、水中毒（Water intoxication）
1、概念：
肾脏排水能力降低时摄水过多，致使大量低渗体液潴留在细胞内外，称为水中毒（Water intoxication）。
2、原因
⑴肾脏排水功能降低：急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，严重心力衰竭和肝硬化腹水伴肾血流减少，如果未加控制地输入大量水分，使水在体内潴留。
⑵血浆胶体渗透压下降
血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。
⑶微血管壁通透性增加
正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。
结合临床病例进行分析及归纳总结
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小结
水、盐代谢紊乱在临床上极为常见，几乎各科的病人均可发生水盐代谢紊乱。水盐的基础知识是指到临床补液治疗的基础，希望大家高度重视。这部分不仅知识点多，而且各种紊乱相互之间有可相互转化，因而十分复杂。
复习思考题、作业题
1、水、钠的生理功能有哪些？
2、水、钠平衡的调节机制？
体液占体重60%，分为细胞内液(占体重40%)、细胞外液(占体重20%)。细胞外液又分为组织间液(占体重15%)和血浆(占体重5%)。
体液的含量分布因年龄、性别和体型不同有很大差异。
（二）电解质在体液中的分布及含量
电解质在细胞内外分布和含量有明显差别。细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+。阴离子以Cl-最多，HCO3-次之。细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子。
（一）血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）
血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响
有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压（促使血管内液体向外滤出的力量）
有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量）
淋巴回流：回流组织液十分之一
1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：
3、各种水钠代谢紊乱的概念、对机体的影响有哪些？
实施情况
Байду номын сангаас及分析
1、多媒体运行稳定，教学效果好。
2、学生学习兴趣浓厚，询问临床方面的问题比较多。
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基本内容
第二章水、电解质代谢紊乱
水肿（Edema）
一、概念(Conception)
过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。发生在体腔内、称为积水(hydrops)
当心房扩张、血容量↑、血Na+↑→合成释放心房肽↑。
功能：①强大的利钠利尿作用；②阻断肾素-醛固酮系统的作用；③显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度。
机制：作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞内cGMP作为第二信使。
第二节水钠代谢紊乱
Metabolicdisturbance ofwater and electrolyte
(三)水、钠平衡的调节
1、渴感的调节作用
渴觉中枢：位于下丘脑外侧区