医学免疫学问答题部分2
1.简述补体的生物学活性。
答：（1）溶菌、溶病毒和溶细胞：补体激活的MAC，形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双
层，最终导致细胞崩解
（2）调理和免疫粘附；补体裂解产物C3b／C4b/iC3b的一端与细菌或其它颗粒表面结合，另
一端端与表面具有相应补体受体（CRl、3、4）的吞噬细胞结合，促进吞噬细胞的吞噬作用，
即调理作用，抵御全身性细菌和真菌感染的机制；若与表面具有CRI的红细胞、血小板结合，
形成较大聚合物,IC转运至肝脾，被吞噬细胞吞噬，此即免疫粘附作用帮助机体清楚循环免疫
复合物。
（3）炎症介质作用
①过敏毒素作用:C3a、C5a 使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等生物活性介质，
引起毛细血管扩张、血管通透性增加、平滑肌痉挛等。
②趋化作用:C5a又称为趋化因子。
它
们能吸引中性粒细胞和单核/巨噬细胞等向炎症部位聚集，发挥吞噬作用，增强炎症反应。
2.简述免疫球蛋白的生物学功能
（1）特异性结合抗原，发挥中和毒素和病毒的作用，介导体液免疫效应。
（2）激活补体：IgM、IgG1、IgG2、IgG3 可激活补体经典途径；IgA、IgE和lgG4可激活补
体旁路途径
（3）与细胞表面Fc受体结合，介导吞噬调理作用、ADCC作用和Ⅰ型超敏反应
（4）lgG可通过胎盘，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；slgA 可穿过呼吸道、消化道黏膜
介导局部黏膜免疫
（5）对免疫应答有正负调节作用
3.试述决定抗原免疫原性的因素
(一) 异物性:异物性是抗原的核心，亲缘关系或种属关系越远，免疫原性越强.
(二)抗原的理化性质
分子大小:抗原的分子量一般为≥10kDa ，且分子量越大，免疫原性越强。
复杂的化学组成与特殊的化学基团
分子易接近性
物理性质：颗粒状抗原>可溶性抗原;
多聚体抗原>单体抗原;
㈢进入途径：由强及弱的规律为：皮内>皮下>肌肉>腹腔(仅限于动物)>静脉
㈣机体因素：遗传因素、年龄、性别、健康状态等
㈤免疫佐剂的使用
4.试述内源性和外源性抗原递呈过程
(1)外源性抗原：来源于APC外的抗原；常由MHC-II类分子递呈给CD4+T细胞（溶酶体途径）
外源性抗原
↓
吞噬小体新合成的MHC-II类分子（内质网中）与li链结合为复合物，
l链占据抗原结合槽，
↓溶酶体再经高尔基体进入MHC II类分子腔室（M II C）吞噬溶酶体，与M II C融合↙
↓
外源性抗原降解成13 18AA小肽 + 当MHCII小泡与内体融合, 酸
性环境下,蛋白酶将li
降解, 仅留CLIP
↓
HLA-DM可促进CLIP从抗原槽内解离, 并促进抗原肽结合进去
↓
抗原肽/MHC II类分子复合物，转运至APC表面,供CD4+T细胞识别
(2)内源性抗原：APC内合成的抗原；常由MHC-I类分子递呈给CD8+T细胞（胞质溶胶途径）
内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原)
胞质↓被蛋白酶体酶解
抗原肽（含8-13个AA）
↓经TAP转运至内质网
形成抗原肽/MHC-I类分子复合物
↓转运至APC表面
递呈给CD8+T细胞识别
5. 试举一例说明I型超敏反应的发生机制。
变应性鼻炎（花粉症）-I型超敏反应
（1）致敏阶段：变应原初次刺激机体→B细胞产生特异性IgE→IgE Fc段与肥大细胞和嗜
碱粒细胞表面FcεR I 结合→机体处于致敏状态。
（2）发敏阶段：相同变应原再次进入机体→与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fab
特异性结合（变应原-IgE-肥大细胞、嗜碱性粒细胞）→脱颗粒→释放生物活性介质→作用
于效应组织和器官→局部或全身发生过敏反应。
6.试比较人工主动免疫和人工被动免疫的特点及其应用注意事项
人工主动免疫：将疫苗和类毒素等抗原性物质接种机体，诱导免疫系统产生特异性抗体和致敏淋巴细胞，以预防感染。
特点：免疫力产生时间长、维持时间长，主要用于预防、治疗，常用制剂为疫苗、
人工被动免疫：给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，使宿主迅速获得特异性免疫力，以治疗或紧急预防感染。
特点：免疫力产生时间快、维持时间短，主要用于紧急治疗或预防，常用制剂为抗毒素、免疫球蛋白、细胞因子等
人工主动免疫的注意事项：1.接种对象；2.接种剂量、次数和时间间隔；3.接种途径；4.
接种后反应；5.禁忌症。
人工被动免疫的注意事项：1.注意防止超敏反应的发生；2.早期和足量；3.不滥用丙种球蛋
白。
7.试述αβT 细胞主要分化抗原及作用（每项1 分）。
①CD2，又称淋巴细胞功能相关抗原2(LFA-2)或绵羊红细胞(SRBC)受体。
CD2与其配体CD58
（LFA-3）的结合增强T细胞与靶细胞的黏附。
②CD3，CD3分子与T细胞受体TCR形成TCR-CD3复合体，分布于所有成熟T细胞和部分胸腺细胞
表面。
主要功能是转导TCR特异性识别抗原所产生的活化信号；
③CD4+T细胞主要为辅助T细胞T。
是Th细胞TCR识别抗原的共受体，与APC表面MHC-II分子非多
态区结合，CD4分子是人类免疫缺陷病毒(HIV)受体
④CD8，表达在细胞毒T细胞(Tc)表面。
是细胞毒性T细胞TCR识别抗原的共受体，与靶细胞表
面MHC-I类分子非多态区结合
⑤CD28，为协同刺激分子的受体，接受启动免疫应答的第二信号；
⑥CD40L，其受体为CD40，启动B 细胞的活化信号。
⑦CD152（CTLA-4分子）表达于活化T细胞表面，其配体与CD28相同，但所起效应与CD28相反，属于抑制性受体
8.试述单核巨噬细胞的功能
1）吞噬作用：吞噬颗粒抗原、受体（FcR和C3bR)介导的内吞、
2）杀伤：氧依赖和非依赖机制杀伤和消化病原体；
3）抗肿瘤：直接杀伤、ADCC、激发抗瘤免疫；
4）参与免疫应答：加工和递呈抗原，提供第二活化信号；参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段。
5）参与免疫调节:正调--产生IL-1/12，TNF-a；负调--前列腺素、TGF-b
6）介导炎症反应:吞噬杀伤；分泌各种炎症介质
9.试述特异性细胞免疫的基本过程
主要包括以下三个阶段
（1）抗原识别：专职APC将外源性抗原以抗原肽---MHC-II分子复合物形式递呈给CD4+T 细胞；靶细胞将内源性抗原以抗原肽-MHC-I分子复合物递呈给CD8+T细胞
（2）活化阶段：T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用
第一信号（特异性信号）：在双识别（TCR-肽、TCR-MHCI/TCR-肽TCR-MHCII）和共受体（CD8-MHCI/CD4-MHCII）共同作用下，经CD3传递特异性抗原识别信号。
胞内一系列酪氨酸激酶活化，使转录因子活化，转位到核内，活化相关基因。
第二信号（协同刺激信号）：CD28/B7是重要的共刺激分子，促进IL-2合成。
使T细胞充分活化及免于凋亡。
（CD8+T细胞的活化有两种情况：直接激活--病毒感染的DC可直接提供抗原肽－MHC I类分子复合物和共刺激信号；间接激活--Th促进APC表达B7，向CD8T 提供共刺激信号）
细胞因子：活化的APC分泌细胞因子，促进T细胞活化；T细胞活化后亦可分泌细胞因子，并表达相应受体，使T细胞的活化更加充分。
如IL-2
（3）效应阶段：T细胞活化→表达多种细胞因子及受体(IL-2及IL-2R) →T细胞克隆增殖→分化为效应T细胞(效应Th１、Th2及效应Tc细胞)。
细胞免疫的效应细胞主要是
CD4+Th1细胞和CD8+CTL细胞，前者主要活化Mφ而诱生炎症性迟发型超敏反应; 后
者分泌细胞毒素及诱导细胞凋亡，杀死靶细胞
10.试述B2细胞介导初次体液免疫应答的过程
（1）B细胞对TD抗原的识别
BCR可直接识别天然的抗原表位，无需APC对抗原的处理和递呈，无MHC限制性。
初次应答时，专职APC将外源性抗原以抗原肽---MHC-II分子复合物形式递呈给CD4+T细胞，Th细胞活化后为B淋巴细胞提供第二信号刺激，故初次应答有赖于特异性T细胞的辅助。
且抗原特异性B 细胞和Th细胞识别必须同一抗原分子的不同表位，即联合识别
（2）B细胞活化、增殖和分化
1）B细胞活化的活化需要双信号和细胞因子的参与
第一信号：BCR与特异性抗原表位结合，Igα/Igβ将信号传入胞内；BCR共受体复合物（CD19/CD21/CD81）调节B细胞活化阈值，增强信号传导。